Una explicació evolutiva de l’homosexualitat masculina

Biologia evolutiva: És l’orientació sexual (entesa en l’eix
heterosexualitat – homosexualitat) una "construcció social" o bé una
"característica individual"? I, si és una característica individual,
quin pes tenen els factors genètics? Andrea Camperio Ciani, Paolo
Cermelli i Giovanni Zanzotto suposen, amb un suport extens (i amb la
crossa de la correcció política dels nostres dies, diguem-ho també) que
l’homosexualitat masculina és fonamentalment una característica
individual amb una forta determinació genètica. La qüestió, és clar, és
com, en el marc de la teoria evolutiva, poden aparèixer i mantindre’s
unes característiques genètiques d’aquesta mena. L’homosexualitat
masculina, en disminuir la pulsió per a les relacions heterosexuals
també disminueix la capacitat reproductiva. Ciani, Cermelli i Zanzotto
exploren en un article publicat a PLoS ONE quins poden ser els
mecanismes que expliquin aquesta aparent paradoxa. Ciani treballa al
Departament de Psicologia General de la Universitat de Pàdua, mentre
Cermelli i Zanzotto són membres, respectivament, del Departament de
Matemàtica de la Universitat de Turí i del Departament de Mètodes i
Models Matemàtics per les Ciències Aplicades. Els tres autors pensen
que els gens que afavoreixen l’homosexualitat masculina tenen el seu
avantatge selectiu en enfortir l’heterosexualitat femenina.

Andrea Camperio Ciani estudia el comportament de primats (humans
i no-humans) en el seu marc ecològic, i sota la premissa que no té res
explicació sense l’evolució. Cal destacar els seus treballs amb les
poblacions de macacs del Marroc, que poden servir d’indicador biològic
de desertització. És especialment interessat en el comportament sexual
de primats i en les estratègies d’aparellament. En la psicologia
aplicada ha fet estudis sobre els patrons psicològics de perpetradors i
víctimes de crims sexuals (pedofília, abús infantil i juveni) i
familiars (neonaticid, infanticidi).

Els aspectes genètics de l’homosexualitat masculina

Com a mínim d’ençà del moviment uranià
fundat per Karl Heinrich Ulrichs en els anys 1860s i, plenament ja, en
les darreres dècades l’accent posat originàriament en les "pràctiques"
heterosexuals i homosexuals s’ha traslladat a les "orientacions
sexuals". Val a dir, però, que la caracterització de la humanitat com a
dividida entre homes homosexuals, homes heterosexuals, dones
homosexuals i dones heterosexuals, ja apareix, en termes força
semblants als actuals, en el Simposi
de Plató per boca d’una interpretació d’Aristòfanes (i ed’aquesta obra
platònica Ulrichs treu la seva terminologia). La psicologia i la
sociologia contemporànies refermen aquest paradigma, com també ho fa la
pràctica i la crítica socials, si més no de forma habitual. Ciani,
Cermelli i Zanzotto constaten dues coses:

– hi ha indicis de diferents estudis empírics de l’existència de
factors genètics que influencien l’homosexualitat i la bisexualitat
masculines. Aquests factors genètics s’anomenen genèricament amb
l’acrònim GFMH (gene factors of male homosexuality).

– l’homosexualitat i la bisexualitat masculines mostren "una permanència estable en totes les poblacions humanes".

Són aquestes dues premisses les que generen una contradicció.
L’homosexualitat masculina és un tret detrimental en la reproducció i
en el pas de nous gens a la nova generació. I tot i així, gens que
afavoreixen l’homosexualitat són presents de forma contínua en les
poblacions humanes amb el pas de la història, a una freqüència baixa
potser, però no negligible. No poden ser, doncs, el resultat de
mutacions noves, com s’esdevé en mutacions que provoquen alteracions
clarament detrimentals (errors congènits del metabolisme, i d’altres
"malalties genètiques"), sinó d’al·lels que han de comportar un cert
benefici.

Per explicar el manteniment dels hipotètics GFMH en les poblacions humanes s’han adduït diferents mecanismes:

– selecció per parentiu. Segons aquesta idea la presència d’homes
homosexuals en les poblacions humanes produeix un avantatge selectiu
front poblacions humanes amb una taxa d’homosexualitat nul·la. Així, si
bé els homes homosexuals tenen escassa o nul·la descendència, sí ajuden
a la reproductibilitat dels seus germans i germanes heterosexuals. La
selecció per parentiu és la que explicaria, per exemple, el caràcter
funcionalment asexual de les formigues i tèrmits obrers. En el cas de
les societats humanes, la selecció per parentiu no tan sols actuaria a
través de factors genètics (transmissió hereditària), sinó també a
través de factors culturals (transmissió cultural-educativa).

– sobredominància. En aquesta visió l’existència d’un nombre alt de
GFMH en el genoma d’un home en fomentaria l’homosexualitat. Però si el
nombre de còpies de GMFH fos moderat l’heterosexualitat (o d’altres
factors pro-reproductius) es veurien estimulats en comparació amb els
homes que no tinguessin cap o molt poques còpies de GMFH. La
sobredominància és el mecanisme evolutiu que explica l’alta incidència
de talassèmia en les poblacions mediterrànies: si bé els al·lels
talassèmics en homozigosi produeixen anèmia greu (talassèmia major) en
heterozigosi produeixen una anèmia lleu (talassèmia menor) que els fa
més resistents a la malària que no pas les persones que no presentin
cap al·lel talassèmic.

– herència materna. Els GFMH són factors que han estat afavorits
selectivament pels seus efectes "pro-reproductius" en les dones. La
contrapartida seria que aquests GFMH podrien expressar-se de retruc en
la descendència masculina de les dones portadores (per exemple, a
través de l’exposició hormonal en el desenvolupament pre-natal).

– selecció sexual antagonista. En certa manera, és similar a la
situació anterior. En aquest cas, però, els GFMH materns no actuarien
sobre la descendència masculina, a no ser que els GFMH haguessin estat
heretats pels genomes d’aquesta descedendència. Els GFMH serien factors
promotors de la reproductibilitat en les dones, i en els homes es
manifestarien com a factors pro-homosexuals.

Aquestes possibilitats no són mútuament excloents però, en tot cas,
la selecció per parentiu, des d’un punt de mira de genètica de
poblacions, no és gaire popular. Ciani et al. opten per considerar en
el seu model matemàtic únicament els altres tres mecanismes.

Un model matemàtic

Ciani, Cermelli i Zanzotto han assajat diverses possibilitats:

– un al·lel ‘homosexual’ (AO) d’un gen A, en coexistència amb un al·lel ‘heterosexual’ (AE) del mateix gen.

– dos al·lels ‘homosexuals’ (AO, BO) per a dos gens diferents (A, B), en coexistència amb al·lels homòlegs ‘heterosexuals’ (AO, BO).

Pels autors, els GFMH haurien d’explicar les anomenades "asimetries
de pedigrí", que mostren que l’homosexualitat masculina és més alta en
la línia materna dels homosexuals que no en la línia paterna dels
homosexuals, o en les línies paterna o materna dels heterosexuals. Un
fenomen similar, però molt més nítid, s’observa en els pedigrís de
l’hemofília o del daltonisme: aquestes alteracions tenen una herència
lligada al sexe perquè es vinculen amb gens situats en el cromosoma X
(que les dones presenten en forma duplicada XX; i els homes amb una
única còpia complementada amb el minicromosoma Y, XY). Una altra línia
d’evidència assenyala que les mares dels homosexuals són més fecundes
que les mares dels heterosexuals i que, similarment, les ties maternes
dels homosexuals són més fecundes que les ties paternes dels
homosexuals.

Així, qualsevol model genètic de GFMH hauria de complir aquestes tres propietats:

– polimorfisme estable. Els GFMH s’han de mantindre en la població
de forma constant amb unes freqüències baixes, però sempre superiors a
l’1%. Particularment, els GFMH haurien de resistir canvis en les
fecunditats mitjanes de la població.

– generar una assimetria de pedigrí en la preferència sexual masculina, en favor de la línia materna.

– generar una assimtetria de pedigrí en la fecunditat general femenina, en favor de la línia materna.

D’acord amb el model examinat, en resulten una sèrie de genotips
masculins i femenins. A cada genotip se l’associa una ‘taxa de
fecunditat’. En els models d’herència materna, hom suposa que la
fecunditat masculina no tan sols ve afectada pel genotip del propi
individu sinó també pel genotip de la mare. En els models d’imprompta
genòmica, hom suposa que únicament els al·lels heretats de la mare
seran actius en el fill: a efectes pràctics, això multiplica per dos el
nombre de genotips masculins a considerar en aquests models. Per
simplificar els models, hom descarta el fenomen de les mutacions: els
al·lels es transmeten més o menys únicament d’acord amb la fecunditat
dels seus portadors. Per tant es tracta de jugar amb les freqüències
al·lèliques i amb la fecunditat diferencial de cada genotip masculí o
femení.

Una vegada realitzades les operacions d’acord amb aquests paràmetre,
els autors descarten els mecanismes de propagació dels GFMH a través de
la ‘sobredominància’. Aquests models explicarien l’estabilitat de les
freqüències poblacionals dels GFMH, però no reprodueixen les
assimetries de pedrigrí pel que fa a l’homosexualitat masculina que
Ciani et al. esperarien. Pel que fa als models d’herència materna, els
autors també els descarten, ja que si bé explicarien les assimetries de
pedigrí, aquests models condueixen bé a l’extinció dels GFMH
(desaparició de l’homosexualitat masculina) o bé a la fixació dels GFMH
(universalització de l’homosexualitat masculina).

Els autors conclouen que el model que s’adiu més amb les dades
empíriques és el model dels dos gens, amb un o tots dos gens situats en
el cromosoma X. Per tal de mantindre’s els al·lels AO i BO
han de comportar un augment de la fertilitat global en les dones
portadores, la qual cosa compensi els "desavantatges reproductius" dels
portadors masculins.

En el cas de gens situats en el cromosoma X hi ha dos genotips
masculins possibles i tres genotips femenins. L’al·lel GFMH (A) ha
d’ésser dominant envers l’al·lel no-GMFH (a), de forma que tenim:

– homes XAY (més tendència a l’homosexualitat) i homes XaY (més tendència a l’heterosexualitat).

– dones XAXA i XAXa (més fecunditat global) i dones XaXa (menys fecunditat global)

Del model a la realitat

Cal ser curós amb la interpretació de models de genètica de
poblacions en les poblacions humanes. Les poblacions humanes no són la
mera suma d’individus d’una comunitat reproductiva: aquests individus
interactuen en una determinada estructura social. És això el que
diferencia les espècies socials de les espècies individuals. En les
societats de primats i, particularment, en les societats humanes, el
sexe juga un paper "para-reproductiu" més enllà de la reproducció
directa (encara que els papers "para-reproductius", en contribuir en
les relacions de cooperació/competència i dominació/submissió, tinguin
un efecte notable en la fecunditat individual i col·lectiva). En tot
cas, pels autors els resultats "ajuden a aclarir la dinàmica evolutiva bàsica de l’homosexualitat masculina", que caldria entendre-la com un "tret humà sexualment antagonista".
Ciani et al. reconeixen que un model poligènic, amb diversos gens amb
al·lels GFMH explicarien possiblement millor les dades empíriques
presents (però la seva matemàtica és també més complicada). Aquest
model poligènic també reflectiria millor l’existència d’una escala
graduada entre l’homosexualitat masculina perfecte i l’heterosexualitat
masculina perfecta (escala de Kinsey, graella de Klein).

Malgrat que queda fora de l’àmbit de la genètica de poblacions, és
ineludible la qüestió dels mecanismes d’acció dels al·lels GFMH. El més
senzill és suposar que els al·lels GFMH (siguin al cromosoma X o a
d’altres cromosomes) afavoreixen l’androfília, la qual cosa estimula
l’heterosexualitat femenina (i la fecunditat global femenina), i
l’homosexualitat masculina (i la fecunditat global masculina). També
podríem suposar que els al·lels GFMH afavoreixen ‘característiques
femenines’ i d’ací el seu efecte antagònic en els portadors d’un o
d’altre sexe. De les dues opcions (androfília, feminització) els autors
afavoreixen la primera, com la més vinculada a un mecanisme d’antagonisme sexual. En qualsevol cas, els autors esperen que "aquest
punt de mira pugui ajudar a desplaçar l’atenció més enllà de
l’homosexualitat masculina en ella mateixa: més que no pas
concentrar-se en l’únic aspecte de la reducció en la fecunditat
masculina, podem situar-la en el marc més general d’un tret genètic amb
un benefici específic de sexe, que pot haver evolucionat mitjançant
l’augment de la fecunditat femenina
". Els autors també analitzen en el seu article les conseqüències "poblacionals": "la població en general, en conseqüència, exhibeix una variació en la fecunditat alta". D’aquesta forma els al·lels GFMH "podrien
pertànyer a una classe de caràcters sexualment antagònics que
contribueixen al manteniment de la variació genètica observada en les
poblacions humanes
".

Naturalment, la qüestió en el món real pot ser més complexa. Cal
recordar que no hi ha encara resultats clars en la identificació de
gens o regions cromosòmiques concretes en els estudis genètics o
familiars sobre l’homosexualitat. Aquesta manca de resultats podria
explicar-se per la intervenció de nombrosos gens i/o pel fort impacte
de factors no-gènics (epigenètics, ambient intrauterí, etc., però també
factors educatius i socials de tota mena). No hi ha dubte, també, de la
transcendència de totes aquestes línies d’investigació biològica en els
discursos socials sobre sexualitat humana (nocions de normalitat, diversitat, llibertat, intimitat). Ara bé, potser més fort i tot és l’impacte que té la visió social dels fenòmens sexuals en la investigació sobre les bases genètiques, neurològiques o psicològiques de l’orientació sexual. És fàcil perdre el nord i assumir la visió preponderant actual en la nostra societat com la visió natural
i estendre-la a la "població humana abstracta" (és a dir, a qualsevol
població humana). El model de Ciani et al., en tot cas, ajuda a
resoldre la "paradoxa darwiniana" dels GFMH: els hipotètics (però
fonamentats) factors genètics de l’homosexualitat masculina no serien
més que factors genètics de l’androfília. Hi ha, és clar, la qüestió de
l’homosexualitat femenina. Però els GFFH (factors genètics de
l’homosexualitat femenina) no tenen el mateix suport empíric que els
GFMH i, si existeixen, segurament tenen un origen diferent al de
l’antagonisme sexual. Semblaria doncs que l’oposició
homosexualitat/heterosexualitat barreja en realitat la dualitat de
sexes i l’oposició androfília/ginofília (si es vol: androfília
masculina/androfília femenina/ginofília masculina/ginofília femenina).
Però tampoc la sexualitat humana no s’exhaureix en la divisió
tetrapartita de la humanitat que ens explicava Aristòfanes al simposi
de Plató.

Lligams:


Camperio Ciani A, Cermelli P, Zanzotto G (2008) Sexually Antagonistic
Selection in Human Male Homosexuality. PLoS ONE 3(6): e2282.
doi:10.1371/journal.pone.0002282
.

Aquesta entrada ha esta publicada en General. Afegeix a les adreces d'interès l'enllaç permanent.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *

Aquest lloc utilitza Akismet per reduir el correu brossa. Aprendre com la informació del vostre comentari és processada