L’herpesvirus boví 1 com a virus oncolític: un estudi en cultius de cèl·lules tumorals mamàries

Publicat el 17 maig 2013 per didaclopez

Encara que ja fa més de mig segle que diversos grups de recerca investiguen el rol de determinats virus com a potencials agents antitumorals, el cert és que només ha estat recentment que un virus oncolític, el T-VEC, ha ofert resultats positius en un assaig clínic en melanoma (*). El T-VEC és un derivat de l’herpesvirus simplex humà (HSV-1) obtingut per enginyeria genètica. També és un herpesvirus, el BHV-1 (herpesvirus boví 1. El T-VEC, gràcies a modificacions induïdes, és un virus atenuat, de gran selectivitat per a cèl·lules tumorals i productor de la citocina GM-CSF. Algunes d’aquestes característiques les presenta justament el BHV-1 quan infecta cèl·lules humanes. Bona part dels herpesvirus tenen un rang d’hostes normals molt restringit, sovint a una única espècie. En el cas del BHV-1 l’espècie normal és el bou, i de fet en ramats bovins se l’ha descrit com a causant d’infeccions respiratòries (rinotraqueitis), digestives (enteritis) i genitals (vaginitis, balanopostitis). El BHV-1 és prometedor com a virus oncolític en humans, ja que s’ha vist que no produeix danys citopàtics en cultius de cèl·lules humanes normals, mentre que sí és capaç d’infectar letalment tot un seguit de cultius cel·lulars humans immortalitzats i transformats. B. P. Cuddington, A. L. Dyer, S. T. Workenhe i K. L. Mossman publiquen a Cancer Gene Therapy un article que analitza els efectes del BHV-1 en diferents línies protumorals i tumorals mamàries.

Un virus oncolític d’ample espectre

Entre els tipus de cèl·lules tumorals que, en cultiu, es mostren susceptibles a la infecció pel BHV-1 figuren diverses línies de cel·lules tumorals mamàries dels subtipus luminal, basal A i basal B. Cuddington et al. han analitzat amb detall el curs d’aquesta infecció. En primer lloc, remarquen que la infecció no és productiva, és a dir que les cèl·lules infectades no secreten noves partícules víriques. D’altra banda, les cèl·lules infectades tampoc no alliberen factors citotòxics. Aquestes dues dades són interessants, ja que mostren que, potencialment, la infecció per BHV-1 seria limitada a una sola passada i no produiria efectes tòxics a cèl·lules veïnes no-infectades. De totes formes, la infecció per BHV-1 produeix una reducció en la viabilitat cel·lular en cultius de llarg termini.

Cuddington et al. també examinen el curs de la infecció per BHV-1 en la línia cel·lular MCF-7. La línia cel·lular MCF-7 fou obtinguda fa quaranta anys a partir d’una efusió pleural d’una pacient amb carcinoma mamari (Soule et. al, 1973). L’MCF-7 té capacitat de formar tumors quan s’injecta en ratolins. Cuddington et al. mostren però que aquesta capacitat queda significativament disminuïda si les cèl·lules han estat prèviament infectades per BHV-1. Els autors consideren especialment prometedor el fet que cèl·lules tumorals mamàries d’orígens histològics diferents (i, per tant, amb diferents patrons d’expressió de receptors) siguin susceptibles al BHV-1. El principal atractiu dels virus oncolítics és l’especificitat d’acció, amb uns efectes indesitjats molt inferiors a les teràpies convencionals. No obstant, queda molt camí per córrer perquè els virus oncolítics siguin una realitat pràctica en el tractament habitual del càncer.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

La FAO, els productes forestals i els insectes

Publicat el 14 maig 2013 per didaclopez

Deia Gandhi, que el món presenta prou recursos per cobrir les necessitats de la humanitat però que no pot cobrir la cobdícia ni d’una sola persona. Explicar la realitat del sistema-món apel·lant a la cobdícia de les grans elits del capitalisme financer fóra caure en una demagògia simplificadora. Ara bé, no ens enganyem, la “inseguretat alimentària” és una de les eines bàsiques que permet la reproducció d’un proletariat mundial, és a dir d’una àmplies capes de la població que, si no treballen, no mengen. La gran tragèdia s’esdevé quan poblacions senceres que sí treballen, moltes d’elles en una agricultura d’autoconsum, són víctimes de caresties o, encara més sovint, d’encariments inassolibles de queviures fonamentals. No és únicament un problema d’una distribució desigual, sinó fonamentalment d’un model productiu. Quan hom assum el model productiu com quelcom natural o insubstituïble, no queda més remei que posar-hi pedaços, bé apel·lant a les tecnologies (des de la “revolució verda” fins als cultius transgènics) o bé apel·lant als recursos que encara són a l’abast de les poblacions humanes més exposades. És així com cal llegir aquest comunicat de la FAO que ha fet camí a la premsa internacional. A Europa, aquest comunicat s’ha llegit com un nou exemple del cinisme de les classes dirigents. Després que ministres ens hagin recomanat consumir iogurts caducats, dutxar-nos cada dues setmanes, no depassar els 4€ diaris en consum alimentari, ara ens recomanen “menjar insectes”. El cas és que la Conferència Internacional que se celebra a Roma entre el 13 i el 15 de maig du per títol “Boscos per a Seguretat Alimentària i Nutrició“. Així doncs, no fa referència únicament als insectes que hom pot trobar en espais naturals, sinó també a tota una sèrie de recursos alimentaris que hom extrau del bosc (pensem, en els nostres rodals, en els acaçadors de bolets o en els recol·lectors d’espàrrecs silvestres). D’altra banda, el director general de la FAO, José Graziano da Silva, es referia a un estudi que contempla no tan sols la captura/recol·lecció d’insectes, sinó també el seu cultiu.

La deforestació com a factor addicional d’inseguretat alimentària

Segons dades de la FAO, més d’un 12% de la població mundial passa gana. Sovint en aquest punt, s’argüeixen els habituals arguments maltusians. Però no és únicament una qüestió demogràfica. Les desigualtats planetàries obliguen a ponderar les dades demogràfiques per tal d’obtindre’n la veritable petjada ecològica de la humanitat sobre els recursos ecosistèmics. Des d’una perspectiva purament demogràfica, si la població creix en 2.000 milions més de persones en els propers 40 anys (fins a arribar a una població mundial de 9.000 milions), caldrà augmentar la producció agrícola global en un 60% per alimentar-la. Des d’una perspectiva més global de petjada ecològica, fins i tot una població estable i amb nivells de vida en declivi, amenaça a mig termini l’habitabilitat humana del planeta.

No són únicament les necessitats alimentàries les que forcen la deforestació per tal d’obtindre’n noves àrees de cultiu. La deforestació també és impulsada per una sobreexplotació dels boscos. La deforestació impacta directament les poblacions que viuen en els boscos (especialment, poblacions caçadores-recol·lectores), però també poblacions que viuen a les vores i que en depenen (especialment, per a l’obtenció de llenya). La deforestació també té un impacte indirecte en la reducció dels recursos hídrics. Més de 1.000 milions de persones obtenen recursos bàsics (alimentació humana i animal, llenya, etc.)

Insectes comestibles

Entre els recursos alimentaris directes que hom obté d’espais naturals figuren els insectes, als quals la FAO ha dedicat un report. En les nostres societats hom tendeix a menysprear aquest recurs, no tan sols per tabús alimentaris sinó també per la desfavorable relació esforç d’obtenció/benefici nutricional. No obstant, per vora un terç de la població mundial, diferents espècies d’insectes constitueixen part de la dieta. La immensa majoria del consum mundial té lloc per captura/recol·lecció, però també hi ha espècies que són criades en captivitat.

Segons el report de la FAO, un total de 1900 espècies diferents d’insectes són habitualment consumides per alguna població humana. D’aquestes 1900 espècies, un 31% són escarabats, un 18% erugues, un 14% himenòpters (abelles, vespes, formigues), un 13% ortòpters (saltamartins, llagostes de terra, grills). Encara que quantitativament tinguin un paper discret en l’alimentació, qualitativament moltes d’aquestes espècies constitueixen una bona font de proteïnes, de greixos, de calci, de ferro i de zinc.

Pel que fa a l’insecticultura, en les nostres societats la forma més coneguda és l’apicultura. En aquest cas, hom no consum l’insecte, sinó que aprofita (per aliments i altres usos) les seves secrecions: mels, ceres, etc. El cultiu de l’escarabat de la farina (Tenebrio molitor) és un exemple d’indústria insecticultícola, per bé que enfocada a l’alimentació animal.

És interessant comentar que bona part del report se centra en la qüestió de la insecticultura industrial. En aquest escenari, els autors consideren difícil que les poblacions europees superin l’aversió a l’entomofàgia, però sí contemplen la producció industrial de carn d’insecte per a pinsos, jugant el rol que actualment efectuen les farines de peix. Això, d’altra banda, alliberaria una part de la pesca mundial per destinar-la a l’alimentació humana directa. La carn d’insecte ofereix unes taxes mitjanes de transformació de 2 (és a dir, per produir 1 kg de carn d’insecte cal haver destinat als insectes 2 kg de pinso), mentre que en la carn bovina aquesta taxa és de 8. La insecticultura, d’altra banda, podria absorbir una part dels residus orgànics, que es podrien destinar a l’alimentació dels insectes.

El report ens tranquil·litza fent referències a la necessitat de pràctiques d’higiene alimentària que garantiran la producció, processament i preparació de la dita carn d’insecte. No cal que digui que, al capdavall, l’estalvi en altres partides compensaria la despesa en aquestes mesures d’higiene. Tampoc no cal que digui que, considerant cost/benefici, com més barata sigui l’alimentació de les masses humanes, més rendible seran aquestes masses humanes per al capital.

Publicat dins de 6. La Civilització | Envia un comentari

El genoma del celacant: l’evolució d’un ‘fossil vivent’

Publicat el 18 abril 2013 per didaclopez

Un article de la revista Nature presenta el genoma del celacant africà (Latimeria chalumnae). Just enguany fa 75 anys que Marjorie Courtenay-Latimer va descobrir per a la ciència un especímen viu del que seria el tipus de l’espècie de nova descripció Latimeria chalumnae. L’especímen, degudament preservat per Courtenay-Latimer, havia estat capturat per un petit vaixell tauroner a l’alçada del riu Txalumna, a l’Àfrica Austral. La troballa va fer titulars de premsa i ha omplert pàgines de llavors ençà perquè hom pensava que les darreres espècies de celacant s’havien extingit feia 70 milions d’anys. Celacant era un nom associat a la paleontologia, amb una època daurada situada en el Carbonífer primerenc (fa uns 360 milions d’anys). Així doncs, amb la descoberta del 1938, el celacant esdevenia el “llinatge més antic de peixos vius coneguts avui dia“. Ço que més frapava era la coincidència morfològica entre aquest especímen i les reconstruccions que hom havia fet dels fòssils. Ara bé, com es tradueix aquestes característiques en termes genòmics? Per respondre aquesta qüestió, un grup d’investigadors ha seqüenciat el genoma d’un especímen de Latimeria chalumnae de l’arxipèlag de Comores.

La seqüenciació

Estudis previs havien mostrat que el genoma del celacant africà consisteix en uns 48 cromosomes. La seqüenciació i ensamblatge que ara es presenten a Nature abasta uns 2,86·109 parells de nucleòtids. Emprant anàlisis comparades, els autors han trobat un total de 19.033 gens codificadors de proteïnes, dels quals derivarien uns 21.817 ARNm diferents.

Una qüestió filogenòmica

L’estudi entra en el debat sobre les relacions filogenètiques entre els diversos grups de peixos sarcopterigis. En l’actualitat, dins dels sarcopterigis, hom ha identificat tres grans grups:
- els actinistis, dins dels quals trobem els celacants
- els dipnous, dins dels quals trobem diverses espècies de peixos pulmonats, amb representants vius en l’actualitat.
- els tetrapodomorfs, dins dels quals hom inclou els tetràpodes (amfibis, rèptils, aus, mamífers) i diversos grups fòssils estretament emparentats.

La qüestió és doncs saber quin parell d’aquests tres grups té una relacions filogenètiques més estretes. D’acord amb l’estudi que presenten Amemiya et al., els peixos pulmonats serien el grup més proper als tetrapodomorfs. D’aquesta manera, l’esquema seria:
1.- Actinistis.
2.- Dipnous-Tetrapodomorfs
2.1.- Dipnous
2.2.- Tetrapodomorfs.

El celacant: una espècie conservadora?

El celacant és un dels “fòssils vivents” per excel·lència. De fet, des d’un punt de vista molecular, la taxa evolutiva dels gens codificadors de proteïnes del celacant és més lenta que la dels tetràpodes. Però, pel que fa a altres característiques genòmiques, com els elements transponibles, les taxes evolutives genòmiques són comparables.

L’adaptació dels tetràpodes a la vida supra-aquàtica

La comparació del genoma de celacant amb els genomes seqüenciats de tetràpodes és il·lustrativa de l’adaptació dels tetràpodes a una vida en el medi aeri. Els autors centren l’atenció en els canvis en els gens implicats en el sistema immunitari, en el sistema excretor, el desenvolupament de les extremitats i en els òrgans sensorials (orella, ull, olfacte, i els canvis corresponents en el cervell).

Publicat dins de 4. L'Animal | Envia un comentari

L’ibuprofèn en el tractament de la tuberculosi activa

Publicat el 9 abril 2013 per didaclopez

La infecció amb Mycobacterium tuberculosis de ratolins de la soca C3HeB/FeJ constitueix un model animal de tuberculosi activa. Recentment desenvolupat, aquest model és emprat en les recerques de la Unitat de Tuberculosi Experimental de l’Hospital de Can Ruti. Una d’aquestes recerques, que serà publicada properament pel Journal of Infectious Diseases, hi ha estudiat els efectes de diversos fàrmacs antiinflamatoris no esteroïdals (AINEs). Dels resultats destaquen els efectes de l’ibuprofèn, que disminueix la patologia pulmonar i redueix la càrrega micobacteriana en diferents teixits, amb l’augment corresponent en la supervivència.

L’ibuprofèn en la tuberculosi activa

Cristina Vilaplana, Elena Marzo, Gustavo Tapia, Jorge Diaz, Vanesa Garcia i Pere-Joan Cardona signen l’article. El tractament amb ibuprofèn fou administrat als animals en solitari tan bon punt es feia patent el deteriorament dels ratolins. En comparació amb els ratolins no-tractats, la supervivència era major. Els animals tractats amb ibuprofèn mostraven càrregues tissulars de M. tuberculosis inferiors, així com una disminució en la mida i el nombre de lesions pulmonars.

Demanen assaigs clínics tan aviat com sigui possible

Vilaplana et al. han estudiat precisament l’ibuprofèn pel fet que fa més de quaranta anys que entrà en el mercat. Patentat el 1961 arran d’una recerca de la companyia Boots, fou llençat al mercat britànic com a tractament de l’artritis reumatoide en el 1969. Gaudit el temps de patent, l’ibuprofèn és ja un fàrmac de domini públic, comercialitzat per un ample ventall de productors. Per tot plegat, i donat que altres AINEs com l’àcid acetilsalicílic, mostren efectes similars, els autors afirmen que “caldria fer asssaigs clínics per tal d’avaluar aquest efecte en humans tan aviat com sigui possible“. Aquests assaigs clínics, en qüestió de mesos, podrien respondre si seria efectiu incloure l’ibuprofèn o altres AINEs com a coadjuvant en el tractament de la tuberculosi.

Hom calcula que un terç de la població mundial ha estat infectat amb Mycobacterium tuberculosis, dels quals 13,7 milions de persones patirien una tuberculosi activa crònica, amb una mortalitat associada a la tuberculosi de 1,5 milions de casos cada any.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

Quatre genomes per explicar l’adaptació al parasitisme dels cucs cèstodes

Publicat el 4 abril 2013 per didaclopez

L’equinocococcosi o malaltia hidatídica és un exemple de malaltia negligida, precisament perquè el seu impacte sanitari és concentra en les comunitats menys desenvolupades. Es tracta d’una malaltia parasitària derivada de la infestació per part de formes larvàries d’Echinococcus multilocularis i Echinococcus granulosus. Aquestes no són les úniques espècies de cucs cèstodes que infesten l’ésser humà. Espècies com Taenia solium infesten habitualment en forma adulta en el tub digestiu (teniosi), però també poden produir infestacions viscerals en forma de larva (cisticercosi). Totes les espècies conegudes de cèstodes són parasitàries i tenen un cicle vital que inclou una fase adulta (de paràsit intestinal) i una fase larvària. Bona part del coneixement biològic molecular i cel·lular dels cèstodes s’ha adquirit de la tènia de ratolí Hymenolepis microstoma, que desenvolupa la fase larvària en escarabats. Aquestes quatre espècies (E. multilocularis, E. granulosus, T. solium i H. microstoma) són les protagonistes d’un article de genòmica comparada que ens presenten la seqüenciació virtualment completa d’aquests quatre genomes. Donada la matèria tractada, la revista Nature ofereix aquest article en obert.

Genomes de 115-141 milions de parells de nucleòtids

Ja hem dit que tots els cèstodes són organismes paràsits, és a dir que desenvolupen bona part del seu cicle vital en l’interior d’altres organismes (els hostes). Els primers indicis de l’existència d’aquest grup es remunten a coprolits de taurons del Permià mitjà, de fa uns 270 milions d’anys. La filogènia exterior dels cèstodes ha estat matèria de controvèrsia. Bàsicament, hom ha volgut saber quin és el grup de cucs de vida lliure més proper filogenèticament als cèstodes. Sembla que la classificació històrica dels cèstodes dins dels platelmints (cucs plans) és parcialment correcta, i que els tremàtodes són un grup proper al cèstodes. Però també els tremàtodes són cucs paràsits. Pel que fa als turbel·laris de vida lliure, també classificats dins dels platelmints, no queda tan clar que hi hagi una relació estreta amb tremàtodes i cèstodes.

Per això, la genòmica comparada amb els cèstodes ha de contemplar tota la diversitat d’animals pluricel·lulars de simetria bilateral (els “Bilateria”). Si hom ho fa així pot arribar a reconstruir la història evolutiva del parasitisme d’aquestes quatre espècies de cèstodes.

El genoma d’E. mulilocularis es troba distribuït en nou cromosomes.

En el marc d’aquesta genòmica comparada, es fa evident una tendència a la “simplificació” en els genomes dels cèstodes. Famílies de gens i vies de senyalització que són compartides per gairebé tots els grups animals de vida lliure, són absents en els cèstodes. És el cas de 34 famílies de gens homeobox (d’un total de 96) i d’altres gens que són implicats en l’organogènesi i en la determinació del destí dels diferents llinatges cel·lulars. També s’ha perdut la capacitat de sintetitzar àcids grassos i colesterol (de manera que s’han de captar de l’hoste). També s’han perdut els enzims que utilitzen el molibdè (Mo) com a cofactor (de manera que aquest metall ja no és essencial per a aquests organismes paràsits).

En termes quantitatius, el genoma dels quatre cèstodes investigats és tan sols 1/3 de la mida del tremàtode Schistosoma mansoni (un paràsit de la sang humana). Hom pensa que la simplificació quantitativa es deu a una reducció de les regions genòmiques amb repeticions.

Aquesta simplificació genòmica es vincula a una simplificació anatòmica: desaparició del tub digestiu, del cap, d’òrgans de fotocepció, etc.

Innovacions en els cèstodes

Però no tot és “simplificació”. També trobem signes de sofisticació/especialització, associats a l’adaptació a un medi que, si bé és ric en nutrients, també és hostil quant a condicions ambientals i a les defenses de l’hoste. Els cèstodes han desenvolupat vies de detoxificació desconegudes en altres animals basades en el glutatió, si bé en detriment de la via d’oxidació basada en el citocrom P450. També trobem l’expansió d’algunes famílies de xaperones (proteïnes protectores) o de substàncies de superfície (reconegudes com a antigens pels sistemes immunitaris de l’hoste). El genoma i el proteoma dels cèstodes testimonia una adaptació del metabolisme del paràsit al metabolisme de l’hoste.

Aquestes innovacions es manifesten en la resistència tegumentària (que els permet sobreviure al pas per la gran acidesa de l’estòmac o a l’acció dels sals biliars). Els adults es nodreixen fonamentalment d’hidrats de carboni, consumits bé mitjançant una metabolisme aerobis o per una metabolisme anaerobi (fermentació làctica o dismutació de malat).

Noves dianes terapèutiques

L’interès pràctic de l’estudi se centra en la identificació de noves dianes terapèutiques que puguin servir per a l’aplicació de fàrmacs ja coneguts o per al desenvolupament de nous fàrmacs antiparasitaris, tant d’ús mèdic com veterinari. Entre aquestes dianes, destaca la via metabòlica de la dismutació de malat, sensible a inhibidors de la fumarat-reductasa mitocondrial.

La infestació de les formes larvàries (equinococcosi en el cas de l’Echinococcus, cisticercosi en el cas de la Taenia) en òrgans vitals apareix en la llista de l’Organització Mundial de la Salut de malalties tropicals negligides. En la majoria dels casos la infestació cursa de manera asimptomàtica o bé produint tota una sèrie de símptomes debilitadors inespecífics. La base de la incidència d’aquestes malalties és l’elevada prevalença d’aquesta organismes en la població humana i en la població d’animals domèstics. Pel que fa a l’impacte en forma de discapacitat, l’equinococcosi i la cisticercosi presenten uns nivells comparables amb la tripanosomiasi africana o amb el dengue.

És particularment cridaner el fet que fins ara no teníem disponible no tan sols la seqüència genòmica de cap cèstode que parasités poblacions humanes, sinó que tres dels quatre genomes presentats són els primers de cucs paràsits que afecten humans. És a dir, que encara hom no disposa del genoma complet ni dels tremàtodes ni dels nemàtodes que també infesten humans.

De les quatre espècies estudiades, E. multilocularis té com a espècie normal final per a l’estudi adult diverses espècies de guineus mentre E. granulosus tanca el seu cicle en el gos. En el cas de T. solium, l’espècie humana és habitualment l’hoste final mentre que l’hoste intermediari és el porc. El cas de H. microstoma és diferent perquè no és una espècie que se sàpiga que infesti l’ésser humà, sinó que tanca el seu cicle entre escarabats (hoste intermediari) i rossegadors (hoste final). En tots aquests casos, el cicle es tanca a través d’accions de depredació: l’hoste final s’infesta a través del consum de cadàvers de l’hoste intermediari). L’hoste intermediari s’infesta a través del consum d’aigües o vegetals contaminats amb els ous dipositats a través de la femta de l’hoste final.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

El bloqueig del sistema endocannabinoid en el tractament dels efectes de la síndrome del cromosoma X fràgil

Publicat el 1 abril 2013 per didaclopez

La Marató de TV3 del Nadal del 2009 es dedicà a les “malalties minoritàries”, també conegudes pel nom més neutre d’alteracions congènites del metabolisme. Entre les malalties que foren motiu del finançament posterior hi hagué la síndrome del cromosoma X fràgil. La incidència d’aquest trastorn, que cursa amb retard mental i autisme, és d’1 de cada 3.600 en el sexe masculí i de 1 de cada 5.000 en el sexe femení. La immensa majoria de casos (el 98%) es deu a un increment en les repeticions del trinucleòtid CGG en la regió promotora del gen FMR1. Fet i fet, la síndrome del cromosoma X fràgil (FXS, en l’acrònim anglès) és la causa monogènica més comuna de discapacitat intel·lectual i autisme hereditaris. La mutació que silencia el gen FMR1 no sempre cursa en síndrome, ja que la freqüència gènica és d’1 entre 259 en el sexe femení i d’1 entre 2000 en el sexe masculí. Com que el gen FMR1 es troba en el cromosoma X i, en el sexe masculí, tan sols hi ha una còpia d’aquest cromosoma en el nuclis cel·lulars, la FXS es presenta més sovint en varons i amb un patró hereditari característic. El caràcter monogènic de la FXS ha permès el desenvolupament d’un model animal de ratolí (knockout per al gen Fmr1). És a partir d’aquest model animal que s’han fet algunes de les recerques finançades per la Marató de TV3 per part del grup d’Andrés Ozaita, del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut (DCEXS) de la Universitat Pompeu Fabra. Ara, en una lletra publicada a Nature Medicine, aquests investigadors propugnen una estratègia terapèutica basada en el bloqueig del sistema endocannabinoid, a partir de la qual s’aconseguirien pal·liar els efectes de l’FXS a nivell cognitiu i nociceptiu. El trasllat d’aquesta estratègia a la pràctica, que presenta alguns reptes farmacològics, es fa especialment urgent ja que en l’actualitat hom no disposa de tractaments específics per a aquests pacients.

Descripció i coneixement de l’FXS

El coneixement de les lleis bàsiques de l’herència genètica va pemetre en la primera meitat del segle XX sistematitzar ço que abans havia estat simplement una acumulació de dades empíriques. En el 1943, J. Purdon Martin i Julia Bell publicaren un article on exposaven el cas d’una família que, en dues generacions, havia patit onze casos de varons amb retard mental. Havia estat precisament una dona d’aquesta família qui es presentà a la consulta d’aquests metges amb un infant de 18 mesos, tot expressant la sospita que també aquest era afectat per la mateixa malaltia. A partir del relat familiar, Martin i Bell reconstruïren l’herència d’aquest retard mental i comprovaren que encaixa amb un model monogènic lligat al cromosoma X, és a dir el mateix patró d’herència descrit dècades abans per a l’hemofília o per al daltonisme.

El cromosoma X és un cromosoma especial. A diferència dels 22 parells de cromosomes autosòmics, el cromosoma X únicament és aparellat en el sexe femení (XX), mentre que en el sexe masculí s’aparella amb el minicromosoma Y (XY). En el 1969, H. A. Lubs va publicar un article sobre una família que havia tingut 4 casos de varons amb retard mental, tot trobant-hi que associat al retard mental hi havia una anormalitat citogenètica en el braç llarg del cromosoma X. Concretament, el braç llarg del cromosoma X presentava una constricció i d’ací el nom d’X fràgil. La localització de la lesió cromosòmica es trobava en la regió Xq27-q28. En el 1991, Verkerk et al. identificaven un gen en la zona Xq27.3, que s’expressava en teixit cerebral. Poc després, Kremer et al. explicaven la base de la mutació: en la regió adjacent del gen FMR1 hi havia una repetició del trinucleòtid CCG que, habitualment, es presenta en forma de 15-65 còpies en tàndem, mentre que en pacients de FXS se supera aquest nombre de còpies. Aquesta alteració produeix una errada en els processos de metilació que regulen la transcripció gènica de forma que el gen FMR1 en aquests pacients queda silenciat.

L’alteració de la FXS comporta uns canvis en la metilació del cromosoma X que es manifesten en forma d’una constricció en la regió Xq27.3 en preparacions citogèniques. No obstant, la base dels canvis és la manca de proteïna FMRP, arran de la qual hi ha una sobreactivació de vies glutamèrgiques i d’endocannabinoids.

En el 1994, el Consorci Belga-Neerlandès per al FXS, va desenvolupar una soca de ratolins als qual s’havia eliminat el gen FMR1. Aquests ratolins mostraven dèficits en capacitats d’aprenentatge i hiperactivitat. Gràcies a aquest model hom va començar a entendre el paper fisiològic del gen FMR1. Aquest gen codifica la informació d’una proteïna, l’FMRP, que s’expressa normalment en les connexions sinàptiques interneuronals i que actua regulant la traducció d’altres proteïnes. És, doncs, una proteïna reguladora i la seva mancança explica bona part de l’FXS. La “fragilitat” del cromosoma X és quelcom detectable en l’estudi citogenètic però no té conseqüències patològiques. La patologia prové de la manca de funcionalitat del gen FRM1 i de la caiguda dels nivells de FMRP.

En faltar la proteïna FMRP, queden fora de control vies de senyalització que depenen del receptor de glutamat GRM5 o de la protein-cinasa FRAP1.

El rol del sistema endocannabinoid

Durant molts anys, hom suposà que els principis actius del cànnabis actuaven sobre el sistema nerviós de manera inespecífica, alterant paràmetres físics com la permeabilitat de la membrana neuronal. A partir dels anys 1990, hom començà a descriure els receptors proteics que es veuen afectats pels cannabinoids. Alhora, hom trobà els ligands endògens que actuen a través d’aquests receptors i que van rebre el nom d’endocannabinoids. Els endocannabinoids són derivats de l’àcid araquidònic, com també ho són les prostaglandines, les prostaciclines o els tromboxans. Els dos endocannabinoids més habituals són l’anandamida i el 2-araquidonoglicerol. Pel “sistema endocannabinoid” hom entén els receptors, els ligands (els endocannabinoids pròpiament dits) i els diferents enzims que sintetitzen i degraden aquests ligands.

Com que el sistema endocannabinoid es troba implicat en fenomens de plasticitat sinàptica (vinculada a la memòria), en funcions cognitives, en l’ansietat, en la percepció del dolor (nocicepció) i en les convulsions, el grup de recerca d’Andrés Ozaita el va voler estudiar en el model de ratolí Fmr1-.

La recerca

Arnau Busquets-Garcia, del DCEXS de la UPF, ha estat qui ha dut el pes de les experimentacions bioquímiques i comportamentuals, i qui va redactar el text de l’article. En la part experimental també contribuí Maria Gomis-González. L’anàlisi morfològica de les dendrites de les neurones espinals la va fer Thomas Guegan. Carmen Agustín-Pavón realitzà les cirurgies estereotàctiques dels ratolins. Els ratolins de l’experiment eren mascles Fmr1-/y i mascles Fmr1+/y aportats per Mara Dierssen, de la UPF i del CIBERER. Els nivells d’endocannabinoids els mesuraren Antoni Pastor i Rafael de la Torre, de l’IMIM. Susana Mato, del Laboratori de Neurobiologia de la Euskal Herriko Unibertsitatea, va dissenyar i realitzar els experiments electrofisiològics, amb la col·laboració tècnica d’Alberto Pérez-Samartín i l’organitzativa de Carlos Matute. També va fer contribucions a la redacció Rafael Maldonado, del DCEXS. Així doncs, a més del CIBERER de malalties rares, hi participaren el CIBERNED de malalties neurodegeneratives i el CIBEROBN d’obesitat i nutrició.

Els dos receptors principals del sistema endocannabinoid són el CB1R i el CB2R. El CB1R regula la força de transmissió sinàptica de diverses àrees cerebrals. Aquesta regulació a llarg termini ja s’havia observat que era alterada en els ratolins Fmr1-/y, presumiblement com a resultat de l’activació continuada dels receptors GRM5.

Busquets-Garcia et al. van experimentar amb eines farmacològiques i genètiques que bloquejaven els receptors CB1R en els ratolins Fmr1-/y. Els estudis comportamentuals mostraven com els ratolins sotmesos a aquests tractament guanyaven en els tests cognitius i de nocicepció, alhora que eren menys susceptibles a les convulsions desencadenades per un estímul sonor. Neuroquímicament, aquests efectes anaven acompanyats d’una reducció de la via de senyalització FRAP1. Neurològicament, hom trobava canvis en les morfologies de les dendrites de les neurones espinals, que s’apropaven a les dels ratolins Fmr1+/y.

També van voler observar els efectes d’eines farmacològiques que bloquegen els receptors CB2R. En aquest cas, hom detectava un comportament menys hiperactiu. Aquesta és una de les aportacions bàsiques d’aquesta recerca quant a les bases neuroquímiques de la FXS.

També van provar altres eines farmacològiques. Per exemple, la inhibició del FRAP1 millorava també els símptomes del ratolins Fmr1-1, com també era el cas de la inhibició dels receptors GRM5.

Els autors conclouen que el bloqueig del sistema d’endocannabinoids és una estratègia terapèutica potencial per normalitzar algunes de les alteracions específiques de la FXS. El trasllat clínic d’aquesta estratègia dependrà del desenvolupament de fàrmacs que puguin actuar en el sistema nerviós central bloquejant el sistema endocannabinoid però sense desencadenar efectes indesitjats.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

Crisi financera, austeritat i salut en Europa: Islàndia com a excepció

Publicat el 29 març 2013 per didaclopez

Aquesta setmana la revista mèdica The Lancet dedica una sèrie a la salut en Europa, dirigida pel professor Martin McKee, del London School of Hygiene & Tropical Medicine. La sèrie comença amb tres comentaris. El primer, de Sabine Kleinert i Richard Horton, fa un repàs dels “èxits, fracassos i nous reptes” del subcontinent, ara marcat per crisis financeres, mesures d’austeritat, la recessió econòmica, els dèficits pressupostaris i les emergències polítiques. El segon, de Paula Braveman, fa una comparativa entre la situació a Europa i als Estats Units, a partir reports que indiquen que la UE-15 té uns indicadors sanitaris superiors als dels Estats Units (*), malgrat que la despesa sanitària global (pública+privada) per habitant nord-americana és clarament superior. El tercer, de Walter Ricciardi, contempla l’escenari global de la regió sanitària europea, amb els seus 750 milions d’habitants, tot fent un repàs al desenvolupament desigual dels sistemes sanitaris de la regió, marcats per una profunda distància entre el nord-oest desenvolupat i la perifèria (fonamentalment, la perifèria oriental). La sèrie es complementa amb set articles.

Les desigualts regionals entre l’Europa Occidental i l’Europa Oriental

Com diu Ricciardi, la Regió Europea de l’OMS, abasta 53 estats i una població de 750 milions d’ànimes, des de Groenlàndia fins a l’estret de Bering. La característica principal és una polaritat oest-est, vinculada a les dinàmiques de centre-perifèria del sistema capitalista.

El primer article de la sèrie, de Johan P. Mackenbach, Marina Karanikolos i Martin McKee s’adreça a aquesta qüestió de la desigualtat territorial. Les dades de esperança de vida masculina al naixement mostren un progrés gairebé continu a l’Europa Occidental. Altrament s’esdevé a l’Europa Oriental, tan sols menys desenvolupada, sinó també marcada per la dinàmica d’esfondrament i reabsorció de l’antic bloc soviètic ara fa un quart de segle. A l’Europa Oriental, l’evolució de l’esperança de vida masculina ha estat més trencada o erràtica. És simptomàtic que la distància entre les dues subregions en aquest paràmetre sigui ara més elevada que no pas era a començament dels anys 1970. Entre les causes d’aquesta divisòria, s’assenyalen les disparitats en creixement econòmic, assistència sanitària i polítiques sanitàries (control del tabaquisme, mesures de seguretat viària). A l’Europa Oriental, la “reabsorció” ha comportat transtorns en l’economia i l’assitència sanitària, i no s’han aplicat amb la mateixa eficàcia les polítiques sanitàries esmentades. Però els autors també remarquen ara que la desigualtat creix també dins de cada país, no tan sols territorialment sinó socialment.

Unió Europea i salut

La Unió Europea abasta, en termes de població, dues terceres parts de la regió sanitària europea. En el segon article de la sèrie, Scott L. Greer, Tamara K. Hervey, Johan P. Mackenbach i Martin McKee fan un repàs del dret i de les polítiques comunitàries en matèria de salut i serveis sanitaris. Encara que les competències en política sanitària resideixen en governs estatals i regionals, la UE té un impacte en aquesta política, manifestat en els programes de recerca i de salut pública o en el corpus legislatiu comunitari. La legislació comunitària no depèn tant del Parlament Europeu com del Consell de Ministres, arena de negociacions entre governs i grups de pressió.

La salut i els sistemes sanitaris dels estats post-soviètics

La major part de la població de la regió sanitària europea que no viu a la Unió Europea ho fa a Rússia o algun dels altres vuit estats que conformen l’actual Comunitat d’Estats Independents, successora aproximada de l’antiga Unió Soviètica. Bernd Rechel, Bayard Roberts, Erica Richardson, Sergey Shishkin, Vladimir M Shkolnikov, David A Leon, Martin Bobak, Marina Karanikolos i Martin McKee repassen l’evolució de dues dècades. En els anys 1990, la caiguda de l’esperança de vida fou notable, particularment pel que fa al sexe masculí. En nombroses zones, de fet, l’esperança de vida és avui inferior a la que hi havia en temps de la Unió Soviètica.

Entre els factors pro-mortalitat en aquesta regió se citen el consum de begudes alcohòliques, el tabaquisme, el trencament de les xarxes de seguretat social, el creixement de la desigualtat social i les mancances de serveis sanitaris. A partir dels anys 2000, s’han introduït mesures de reforma dels sistemes sanitaris per enfortir l’assistència primària, per concentrar els centres hospitalaris i per optimitzar la gestió d’uns recursos públics força minvats. Ara bé, algunes d’aquestes reformes han exacerbat encara més les desigualtats entre territoris.

Serveis sanitaris per a infants a l’Europa occidental

Ingrid Wolfe et al. revisen la situació de l’atenció sanitària infantil a l’Europa occidental. Destaquen, especialment, els sistemes suec i neerlandès, per haver desenvolupat sistemes integrats, però remarquen que cal una estratègia global que combini la pràctica mèdica i la planificació, així com un “compromís polític en millorar la salut i la igualtat infantil per tot Europa“.

La immigració i la salut

Bernd Rechel, Philipa Mladovsky, David Ingleby, Johan P Mackenbach i Martin McKee dediquen un article a les comunitats immigrades. Si bé les taxes d’immigració han patit una frenada arran de la crisi econòmica, els autors remarquen la persistència de barreres a l’accés de serveis sanitaris.

L’envelliment a la Unió Europea

Bernd Rechel, Emily Grundy, Jean-Marie Robine, Jonathan Cylus, Johan P Mackenbach, Cecile Knai Martin McKee signen l’article dedicat a al’envelliment demogràfic, i com aquest envelliment genera “reptes” en matèria de salut, en assistència sanitària i en els sistemes de benestar social. Els autors consideren exagerades les pors a l’envelliment demogràfic i remarquen la necessitat d’adaptar-hi les estructures actuals a través de la prevenció, de la promoció de salut i de mesures de gestió. Una part de l’article parla específicament de l’envelliment de la força de treball sanitària.

Crisi financera, austeritat i salut

L’article més llegit serà el darrer, signat per Marina Karanikolos, Philipa Mladovsky, Jonathan Cylus, Sarah Thomson, Sanjay Basu, David Stuckler, Johan P Mackenbach i Martin McKee, i titulat “Crisi financera, austeritat i salut a Europa”.

L’article revisa les causes de l’actual crisi i les respostes dels governs, i prediu conseqüències sanitàries a partir de l’experiència d’anteriors recessions.

Alguns dels efectes predits, com l’augment de la taxa de suïcidi o la caiguda en les morts en accident de trànsit, ja s’hi han verificat. Però també hom ha observat efectes que no s’havien anticipat, com augment en la incidència de noves infeccions per VIH. Potser aquests efectes sanitaris no predits tenen més a veure amb les retallades pressupostàries i no pas directament amb la recessió econòmica.

Els autors es fixen en el cas particular de tres estats, Grècia, Espanya i Portugal, en els quals l’austeritat fiscal estricta ha anat acompanyada d’una continuïtat de la recessió i d’uns efectes clars en els sistemes d’assistència sanitària. Tant el nombre de suïcids com el de brots de malalties infeccioses creixen en auests estats.

Islàndia serveix de contramodel. En aquest cas, hi ha hagut un canvi polític que refusà traslladar la bombolla financera als comptes públics. Com que el sector financer no beneficiava més que una fina capa de la població islandesa, els efectes de la crisi bancària sobre la salut foren ben minsos.

La comparativa, però, és desequilibrada. Islàndia és l’excepció i no hi ha cap altre exemple que afecti un territori més gran o més poblat. De totes formes, els autors remarquen que “malgrat que les recessions suposen un risc per a la salut, la interacció d’austeritat fiscal amb xocs econòmics i una feble protecció social semblen escalar les crisi sanitàries i socials a Europa“.

Res, però, no és innocent. La precarització de la salut pública genera noves avingudes per als beneficis individuals i per a noves bombolles financeres basades en plans privats de vellesa i de malaltia. Alhora, la “socialització” de les pèrdues a través dels rescats bancaris suposa una forta mobilització de recursos que ara es trobaven en mans del “poble petit”. Tampoc no és innocent el silenci sobre els efectes d’aquestes polítiques en la salut pública.

Envia un comentari

Una activitat funcional ARN-polimerasa ARN-dependent en el nucli cel·lular dels mamífers

Publicat el 21 març 2013 per didaclopez

El dogma central de la biologia molecular, formulat per Francis Crick en els anys 1960, ens diu que la informació genètica es codifica en ADN (àcid desoxirribonucleic), la informació del qual es transcrita a ARN (àcid ribonucleic) i a partir d’aquí traduïda a proteïna, que són les molècules efectores de l’activitat biològica. La relació entre aquests tres components, genoma (ADN), transcriptoma (ARN) i proteoma (proteïnes) és dialèctica, i el dogma central és complementat per diferents “excepcions”. Són proteïnes, no oblidem-ho les que garanteixen la replicació de l’ADN, la transcripció (la polimerització d’ARN ADN-dependent) i la traducció (la síntesi ribosoma de proteïnes ARN-dependent). A banda de la transcripció, en els anys 1970, hom descobrí la “retrotranscripció” (la polimerització d’ADN ARN-dependent). A partir del 1980, s’han descrit molècules d’ARN (ribozim) que tenen capacitat catalítica anàloga als enzims proteics. D’altra banda, també és possible la replicació d’ARN, és a dir la polimerització d’ARN ARN-dependent. Fins fa no gaire, però, hom pensava que aquesta replicació d’ARN era exclusiva dels virus d’ARN (com ara, el virus de la grip). Però també existeix activitat ARN polimerasa ARN-dependent en els nuclis de les cèl·lules de mamífer. En un article a EMBO Journal, el grup de recerca de Jennifer F. Kugel i James A. Goodrich descriuen la primera activitat funcional en aquest sentit en l’enzim RNA pol II. L’RNA pol II és l’enzim responsable de la transcripció dels gens de classe II (en la qual s’inclouen els gens que codifiquen proteïnes), però això ho fa justament com una ARN-polimerasa ADN-dependent.

L’RNA pol II

De tots els enzims encarregats de la transcripció (activitat ARN-polimerasa ADN-dependent), la més activa en el nucli de les cel·lules dels mamífers és la RNA pol II. Diem que és una activitat ADN-dependent perquè la polimerització de la nova cadena d’ARN es fa emprant una cadena d’ADN com a motllo. D’aquesta manera, la nova molècula d’ARN conté la informació genètica de la molècula d’ADN motllo. Per això, d’aquesta activitat se’n diu transcripció.

No obstamt, de fa un temps, es coneix que la RNA pol II es capaç també de treballar amb ARN com a motllo. Però aquesta activitat s’havia observat in vitro. És un fet en enzimologia trobar que els enzims poden fer més coses que no pas les que fa en condicions fisiològiques. Per això, diferents grups han provat d’identificar algun exemple funcional d’aquesta activitat enzimàtica.

B2 RNA

El dogma central ens pot fer pensar que l’ARN té simplement una activitat efímera de “transferència de la informació” des de l’ADN a les proteïnes. No obstant, en el nucli cel·lular trobem una gran diversitat de molècules d’ARN que no participen en aquesta transferència: és l’anomenat ARN no codificant (ARNnc). Entre aquest ARNnc, trobem el B2 RNA.

Activitat RdRP de la RNA Pol II sobre el B2 RNA

Stacey D. Wagner i Petro Yakovchuk han conduït la part experimental d’aquest estudi. Es tractava de veure substrats naturals de l’activitat ARN-polimerasa ARN-dependent (RdRP) de la RNA Pol II. Així, s’identificà que la RNA Pol II és capaç d’elongar molècules de B2 RNA en 18 nucleòtids addicionals emprant com a motllo un segment de la mateixa molècula de B2 RNA.

Que no es tracta d’un fet casual, ho mostra que diferents extractes nuclears regulen el posterior alliberament de la molècula elongada de B2 RNA.

I quin impacte funcional té l’elongació específica de 18 nucleòtids en el B2 RNA? El resultat és un augment de la inestabilitat de la molècula, és a dir una major propensió a la degradació. Així doncs, l’activitat RdRP ajuda a augmentar la taxa de degradació del B2 RNA.

Queda per veure la rellevància d’aquesta funció. En tot cas, els ARNnc són sotmesos a un fi procés de regulació, tant pel que fa a la síntesi com a la degradació. L’activitat RdRP de la RNA pol II, recialla de l’època primigènia del “món d’ARN”, seria doncs encara “útil” en algun context actual.

Envia un comentari

Les condicions geoquímiques del Mart habitable: un planeta gris dins del planeta roig

Publicat el 13 març 2013 per didaclopez

Cosmobiologia: El concepte de “zona habitable” s’utilitza en cosmobiologia per indicar el conjunt de planetes d’un sistema estel·lar que presenten condicions d’irradiació compatibles amb la presència d’aigua líquida superficial. Al llarg de l’evolució estel·lar, aquesta “zona habitable” pateix modificacions. Per exemple, en el nostre Sistema Solar, actualment, tan sols la Terra és un “planeta habitable”. En el passat, però, Mart també era en els marges de la zona habitable. Val a dir que “habitabilitat” no és sinònim d’”habitat”, i que planetes situats en “zones habitables” del sistema estel·lar són inhabitats per diversos factors. En contrast, també podem trobar “nítxols d’habitabilitat” en planetes situats en la “zona tòrrida” (com seria el cas potencial de l’alta atmosfera venusina) i en la “zona freda” (com seria el cas d’alguns satèl·lits jovians i saturnians). Quines eren, però, les condicions geoquímiques dels sistemes aquàtics del Mart primigeni? En un comunicat de la NASA es presenten els resultats més destacats d’una anàlisi de rocs sedimentaris feta pel robot Curiosity. Aquesta anàlisi permet reconstruir les condicions ambientals del sediment d’un corrent. D’acord amb els coneixements (o prejudicis) que tenim, aquestes condicions serien òptimes per a processos biogènics o per al manteniment d’una rica comunitat microbiana. La Curiosity, en tot cas, no està equipada per trobar evidències paleontològiques directes de microorganismes marcians.

La llera d’un antic corrent

En l’actual “badia” de Yellowknife, en el cràter Gale, una part dels terrenys formen part de la unitat “Sheepbed”. La Curiosity ha pres mostres de rocs d’aquesta unitat geològica. La pols d’aquestes mostres ha estat analitzada químicament per la Curiosity mitjançant els instruments SAM i CheMin. Se n’han determinat les concentracions elementals de sofre (S), nitrogen (N), hidrogen (H), oxigen (O) i carboni (C).

La unitat “Sheepbed” correspondrien als sediments de la part baixa d’un sistema fluvial. Aquests rius culminaven en llacs estacionals. Els sediments de llavors donaren lloc a l’actual roca sedimentària, un mudstone o lutita, que conté minerals argilosos i sulfats. La composició química d’aquests sediments contrasta amb d’altres rocs sedimentaris marcians. Els sediments de Yellowknife serien només moderadament oxidants i àcids, i amb una salinitat igualment moderada. En efecte, uns valors excessivament alts d’acidesa i de salinitat haurien impedit l’elevada concentració posterior d’argiles (20%) i de sulfat càlcic. Fins i tot, són plausibles unes condicions de pH neutre o alcalina. Aquestes condicions no són giare diferents de les que hom imagina en el sediments en els quals es desenvoluparen les primeres formes microbianes a la Terra.

El color d’aquests rocs, gris, contrasta amb la imatge d’un planeta roig i oxidat. El Mart primigeni era, doncs, un planeta més divers. La coexistència d’ambients més àcids amb ambients neutres o alcalins podria haver conduït a una microbiota igualment diversa, adaptada a entorns divergents. Caldrà exigir, doncs, que les futures missions, si se n’han de fer, incloguin instrumentals capacitats d’analitzar directament la presència de micro- i nanofòssils en aquests rocs.

Els rocs sedimentaris marcians coneguts fins ara (com el de l’esquerra) feien pensar en unes condicions extremes d’acidesa i salinitat. La Curiosity ha trobat, però, uns altres materials grisos (com el de la dreta).

Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari

Provem de veure a ull nu el cometa C/2011 L4 (PANSTARSS)

Publicat el 11 març 2013 per didaclopez

Fou el mes de juny del 2011 que el telescopi panoràmic PAN-STARSS, de Hawaii. D’acord amb la data i la prioritat de descoberta, va rebre el nom de cometa C/2011 L4 (PANSTARSS). És tot un símbol trobar-nos un cometa que té el nom d’un descobridor robòtic, i no pas d’un pacient astrònom de carn i pell (professional o aficionat). El PAN-STARSS va trobar aquest cometa quan era un astre de magnitud aparent de +19 i es trobava entre les òrbites de Júpiter i Saturn (a una distància de 1012 m):

Una de les imatges que serví a la descoberta del cometa C/2011 L4 PANSTARSS

El cometa encara era lluny del seu pas pel Sistema Solar Inferior, moment en el qual adquiriria la magnitud aparent més elevada. Alguns primers càlculs parlaven d’una magnitud màxima de -4. Posteriorment, aquestes estimacions s’han tirat a la baixa, i ara es parla d’una magnitud màxima de +3,5. Val a dir que la primera observació del cometa a ull nu fou el 7 de febrer del 2013, quan tenia una magnitud aparent de +6. La màxima aproximació del cometa a la Terra tingué lloc el 5 de març del 2013, quan arribà a una distància de 1,6·1011 m. Un apropament molt modest, ja que en aquell mateix moment, el planeta Mercuri i el Sol eren a una distància inferior de la Terra.

Fins ara les millors observacions es podien fer en l’hemisferi sud. A cada nostra, els dies més favorables d’observació són el vespre de dimarts 12 i dimecres 13.

El millor dia és el dimarts 12. En el gràfic de dalt teniu la posició relativa de la Lluna (en primeríssima fase creixent) i del cometa. Les prediccions meteorològiques són desfavorables. Serà difícil veure una posta de sol nítida, i unes primeres hores de crepuscle sense núvols ni boirina a ponent. El marge horari també és desfavorable, ja que el cometa, a les 7 del vespre (hora oficial) serà a tan sols 5 graus de distància de l’horitzó. Malgrat tot, serà justament a aquesta hora que les condicions seran òptimes.

panstarrs

A banda de la Lluna, també Mart pot ajudar-nos a localitzar el cometa. La imatge es correspon a Barcelona, el dimarts 12 de març, a les 19h (hora oficial). W indica la posició cardinal d’oest./p>

A veure, doncs, qui aconsegueix veure aquest cometa sense ajut visual!

PS. L’intent de dilluns 11 fou frustrat per la nuvolositat. Pel que fa a dimarts 12, es va poder mig endevinar el cometa amb prismàtics, però resultà impossible veure’l a ull nu.

Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari