“Pelagornis sandersi”, un au de més de 6 metres d’envergadura

Un dels articles científics més comentats de la setmana és el que Daniel T. Kspeka ha publicat a la revista PNAS i que du per títol “Flight performance of the largest volant bird”. Dan Tsepka, del National Evolutionary Synthesis Center de Durham (North Carolina) basa el seu estudi en un fòssil soterrat fa més de trenta anys en el decurs d’unes obres al Charleston International Airport. A partir d’aquest espècimen, Tsepka descriu Pelagornis sandersi, per a la qual estima una envergadura de 6,4 metres. L’envergadura és la distància que va de la punta d’una ala a la punta de l’altra durant el vol. És sabut que algunes espècies de pterosaures (Hatzegopteryx, Quetzalcoatlus) arribaren a envergadures de 10-11 metres. Però en les aus actualment, el valor més elevat d’envergadura el trobem en la colònia d’albatros Diomedea exulans de Bird Island (South Georgia), amb valors mitjans de 3,1 metres (i un valor individual verificat de 3,7 metres). Entre les espècies fòssils d’aus, Argentavis magnificies arribava a una envergadura estimada, sense comptar-hi plomes, de 4 metres.

Pelagornis sandersi va viure fa uns 25 milions d’anys, en l’època catiana de l’Oligocè. Ksepka analitza en el seu article l’únic espècimen conegut, actualment dipositat al Charleston Museum. De fet, el nom de “sandersi” fa referència a Albert Sanders, qui dirigí els treballs del 1983 que trobaren aquest fòssil. En la modelització de Ksepka, P. sandersi era un au voladora, malgrat la seva massa total, de 22-40 kg (Diomedea exulans rarament passa dels 13 kg). Segurament, si atenem a la brevetat de les potes, tan sols podia volar quan es llençava des de penyasegats. En el vol podia assolir una velocitat de 60 km/h.

Rèplica d’un esquelet de “Pelagornis miocaenus”. Els pelagorniformes sorgiren en el paleocè tardà, i les darreres espècies del grup s’extingiren al final del Pliocè tardà. Les “dents” d’aquestes aus modernes d’aspecte primitiu eren en realitat projeccions òssies del premaxilar i de la mandíbula. Foren el grup d’aus marines més rellevant durant el Cenozoic, i la seva desaparició va deixar un forat ocupat per altres ordres d’aus (esfenisciformes, procel·lariformes, pelecaniformes, caradriformes).

Publicat dins de 4. L'Animal | Envia un comentari

La variació intraspecífica de “Phyolloscopus trochiloides”, el mosquiter verd

En quin moment, una variació entre poblacions deixa d’ésser intraspecífica i passa a ésser interespecífica sol resoldre’s amb la possibilitat de creuament fèrtil entre les poblacions. Si el creuament és possible, som davant de la mateixa espècie. Si no, no. Hi ha casos, naturalment, intermedis. Però un cas particularment interessant és l’anell de races. Per exemple, en el mosquiter verd hom distingeix cinc subespècies, el grau de creuament possible entre les quals no és uniforme.

Un mosquiter verd, de Sikkim. La major diversitat dins d’aquesta “espècie” té lloc al voltant de la Meseta Tibetana

Podem esquematitzar la biogeografia del mosquiter verd així:

Al sud del Tibet, la gradació és contínua. Hi ha diverses variants, però entre elles el creuament és possible, i hi ha franjes de transició entre la subespècie “plumbeitarsus” (vermell), “obscuratus” (taronja), la “trochiloides” (groc), la “ludlowi” (verd) i la “viridanus” (blau). Al nord del desert de Gobi, però, on contacte i conviuen les subespècies “plumbeitarsus” i la “viridanus”, el creuament entre elles no és possible. De fet, cal considerar-les espècies diferents. Aquest és un exemple clàssic d’anell de races.

Quina és la base genòmica d’aquesta complex de subespècies? Miguel Alcaide, Elizabeth S. C. Scordato, Trevor D. Price i Darren E. Irwin han publicat a Nature un article sobre l’anell de Phylloscopus trochiloides.

Un dels objectius de la seva recerca genètica és contrastar com realment s’ha diversificat aquesta espècie. Realment som davant d’una variació clinal contínua, producte d’un flux genètic continu en les regions meridionals? O hi ha interrupcions del flux genètic que condueixen realment a l’aïllament genètic entre els “plumbeitarsus” i els “viridanus” de la Sibèria Central?

Per fer-ho han recorregut a anàlisis genòmiques globals, i no pas d’un conjunt limitat de marcadors genètics. En termes generals, els resultats assenyalen que realment hi ha hagut un flux genètic continu en l’espècie, i que si “plumbeitarsus” i “viridanus” són aïllats, és senzillament perquè es trobaven originàriament, respectivament, en els extrems occidental i oriental del continu genètic.

Però aquests són els termes generals. En particular, Alcaide et al. es troben amb signes d’interrupcions pretèrits en el flux genètic. És gràcies a aquestes interrupcions que la variació contínua dóna lloc a subespècies ornitològicament distingibles. A més, la separació entre “plumbeitarsus” i “viridanus” no és absoluta, i les anàlisis genòmiques mostren signes de creuaments ocasionals.

Així, en el passat, en les regions occidentals de l’Himàlaia s’hauria produït un “gap”. Ha estat l’expansió posterior de “ludlowi” d’una banda, i de “trochiloides” de l’altra la que hauria tancat aquest “gap” després amb la formació d’una població híbrida. Si el “gap” hagués perdurat més en el temps, ja no s’hauria pogut tancar.

Pel que fa al creuament entre les dues formes siberianes, es tracta d’un creuament limitat i asimètric. L’aïllament entre les dues espècies no és complet, però sembla que hi ha mecanismes que actuen contra aquesta introgressió gènica, a través d’incompatibilitats amb el rerefons gènic.

En tot cas, hom confirma l’interès de les poblacions del mosquiter verd per entendre els mecanismes d’especiació, d’aparició de noves espècies.

Publicat dins de 4. L'Animal | Envia un comentari

Premis Kavli 2014 en astrofísica (Guth, Linde, Starobinsky), nanociència (Ebbesen, Hell, Pendry) i neurociència (Milner, O’Keefe, Raichle)

Astrofísica, nanociència i neurociència són les tres àrees del coneixement premiades cada any pel Premi Kavli de l’Acadèmia Noruega de Ciències i Lletres. Cada guardó suposa 1 milió de dòlars USA. Avui, Nils Christian Stenseth, president de l’Acadèmia, ha enumerat els guardonats d’enguany. El Premi Kavli d’astrofísica ha anat a parar a Alan H. Guth, Andrei D. Linde i Alexei A. Starobinsky pel seus treballs pioners en la “teoria de la inflació còsmica”. El Premi Kavli de nanociència el compartiran Thomas W. Ebbesen, Stefan W. Hell i John B. Prendry, per contribucions “en el camp de la nano-òptica, que han trencat creences sobre les limitacions intrínseques de la resolució de la microscòpia òptica”. El Premi Kavli de neurociència el rebran Brenda Milner, John O’Keefe i Marcus E. Raichle, “per la descoberta de la xarxes cerebrals especialitzades en la memòria i la cognició”. Són tots noms ben consagrats en l’àmbit de la cosmologia, la nano-òptica i la neurofisiologia, respectivament.

Guth, Linde, Starobinsky i la teoria de la inflació còsmica

Alan Guth (*New Brunswick, New Jersey, 27.02.1947) es va graduar en física en el MIT en el 1968. En el 1979 començà a treballar en la teoria de la inflació còsmica. Actualment ocupa la càtedra Victor Weisskopf de física del MIT. Sobre “l’univers de Guth”, ja vam parlar en una ocasió anterior.

Andrei Dmitriyevich Linde (*Moscou, 02.03.1948) es va graduar a la Universitat Estatal de Moscou i es va doctorar en l’Institut Físic Lebedev de Moscou (1975). Ha fet contribucions cabdals en la teoria de la inflació còsmica. Sobre “l’univers inflacionari caòtic autoreproduït eternament existent” de Linde, ja vam parlar també en el seu moment. Actualment ocupa la càtedra Harald Trap Friis de física a la Stanford University.

Alexei Alexandrovich Starobinsky (*Moscou, 19.04.1948) es va graduar a la Universitat Estatal de Moscou (1972) i es va doctorar a l’Institut Landau de Física Teòrica (1975). Pioner en la teoria de la inflació còsmica des del 1979. Actualment, continua treballant en l’Institut Landau.

La inflació còsmica postula que en els primers moments de l’univers hi hagué una fase d’expansió exponencial. Aquesta inflació inicial és la responsable de l’aspecte uniforme a molt gran escala que presenta el nostre univers.

Ebbesen, Hell, Prendry i les noves perspectives en la microscòpia òptica

Thomas Ebbesen (*Oslo, 30.01.1954) es va diplomar a la Universitat d’Oberlin i a la Universitat Paris VI Pierre-et-Marie-Curie. Físico-químic de formació, el seu treball de tesi ja es dedicà a qüestions foto-físico-químiques. A partir del 1988 treballà en el NEC, al Japó, on s’interessà en al·lòtrops del carboni com els ful·lerens, el grafè o els nanotubs. Fou al NEC que demostrà la possibilitat de la transmissió extraordinària de llum a través de forats de dimensions inferiors a la longitud d’onba de la pròpia llum. Professor a la Universitat de Strasburg, la seva recerca s’orienta a la físico-química de les interaccions llum-matèria a escales nanomètriques.

Stefan W. Hell (*Arad, Transilvània, 23.12.1962) es va doctorar en física a la Universitat de Heidelberg (1990), sota la direcció de Siegfried Hunklinger, amb la tesi “Imatges de microstructures transparents en un microscopi confocal”. Al Laboratori Europeu de Biologia Molecular (EMBO) de Heidelberg Va fer importants contribucions a la microscòpia confocal, que han conduït al desenvolupament del microscopi 4Pi. Actualment és un dels directors de l’Institut Max Planck de Química Biofísica.

John B. Pendry (Manchester, 04.07.1943) es va graduar en ciències naturals a Cambridge. Actualment és professor de física teòrica de l’estat sòlid en l’Imperial College, de Londres. El seu treball amb metamaterials ha tingut una forta influència en la teoria de superlents. Probablement, però, sigui més conegut pels seus esforços teòrics en la construcció de dispositius d’invisibilització

D’acord amb l’òptica clàssica, el poder de resolució màxim de la microscòpia òptica era limitat per la longitud d’ona de la llum visible. La llum visible presenta un rang de longitud d’ona de 400 a 700 nm. Comptant la radiació ultraviolada (microscopi d’ultraviolat), hom pensava que el límit teòric no podia anar més enllà dels 200 nm. Això va fer que, del 1939 en endavant, hom treballés en el desenvolupament de microscopis electrònics per aconseguir resolucions superiors. No obstant, el treball amb nanomaterials fa possible el disseny de microscopis òptics amb poders de resolució més elevats. No cal dir de la rellevància que aquestes tècniques poden tindre en els propers anys, per exemple, en biologia cel·lular. En efecte, si la microscòpia electrònica permet conèixer l’ultrastructura cel·lular amb complicades preparacions, una microscòpia òptica de molt alta resolució permetria anar més enllà i, a més, examinar sistemes biològics in vivo.

Milner, O’Keefe, Raichle i les bases neuronals de la memòria

Brenda Milner (*Manchester, 15.07.1918) es va graduar en psicologia experimental en el 1939. Fou pionera, en el 1954, en l’adscripció al lòbul temporal de funcions intel·lectuals, particularment en el processament de la memòria. També fou pionera en els estudis sobre la lateralització funcional del cervell humà, és a dir de la participació diferencials dels dos hemisferis cerebrals en diverses funcions cognitives. Manté actualment vincles amb l’Institut Neurològic de Montréal.

John O’Keefe es va graduar en el City College of New York i es va doctorar a la McGill University. Treballà inicialment en tècniques que permetessin el registre de l’activitat d’una neurona aïllada en animals vius. És conegut sobretot per la descoberta de les “cèl·lules de lloc”, neurones de l’hipocamp implicades en tasques de memòria en rosegadors. Aquesta descoberta el conduí a postular que el paper funcional de l’hipocamp era la de constituir un mapa cognitiu per a la memòria espacial. Actualment és professor en l’Institut de Neurociència Cognitiva del University College of London.

Marcus E. Raichle és conegut per les seves aportacions en l’aplicació de la tomografia de positrons (PET) i la ressonància magnètica (fMRI) al seguiment de la funció normal i patològica del cervell. És professor de la Washington University School of Medicine, de Saint Louis (Missouri).

Publicat dins de General | Envia un comentari

El tràfic intracel·lular de colesterol i el reciclatge d’integrines implicades en la migració cel·lular

Carles Enrich, del Departament de Biologia Cel·lular, Immunologia i Neurociències de la Facultat de Medicina de la UB, acaba de publicat a la revista Cell Reports un article sobre el paper del colesterol en el tràfic intracel·lular de la sintaxina 6 i d’altres proteïnes rellevants en els processos de migració cel·lular. El comunicat de la UB explica que l’estudi mostra com un excés tisular de lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) estimularia la mobilitat cel·lular, i cal considerar-lo en tractar les bases bioquímiques de la metàstasi. L’estudi és cosignat com a primers autors per Meritxell Reverter i Carles Rentero.

Línies cel·lulars amb alteracions en el metabolisme del colesterol com a model d’estudi

Els investigadors utilitzen dues línies cel·lulars que presenten una inhibició de l’exportació del colesterol des dels endosomes, que comporta una caiguda dels nivells de la xarxa de vesícules relacionades amb l’aparell de Golgi (TGN en l’acrònim anglès). D’una banda, empren línies cel·lulars CHO (d’ovari de hàmster xinès, Cricetulus griseus) amb una mutació en el gen NPC1. De l’altra, línies de fibroblasts humans (Homo sapiens) amb mutació en el mateix gen. El gen NPC1 fou descrit originàriament com el gen responsable de la malaltia de Niemann-Pick de tipus C1. La base cel·lular de la malaltia és, efectivament, un trastorn del transport intracel·lular dels esfingolípids, que tendeixen a acumular-se en tots els tipus cel·lulars i que comporta afectacions en el sistema nerviós central, el fetge, la melsa, etc.

Emprant aquestes línies cel·lulars, Reverter et al. mostren com l’alteració en els nivells de colesterol de les endomembranes que connecten els endosomes amb les vesícules del trans-Golgi afecta el transport de diferents proteïnes. La sintaxina 6 (Stx6) tendeix a acumular-se en els endosomes de reciclatge (caracteritzats per la presència de proteïnes com la VAMP3, la transferrina i la Rab11).

L’augment de la interacció entre Stx6 i VAMP3 en els endosomes de reciclatge provoca una alteració en el reciclatge de diferents proteïnes, entre elles les integrines αVβ3 i α5β1. A través de les integrines o directament per la mateixa Stx6, es produeix una alteració en la regulació de la migració cel·lular.

El rol de colesterol queda comprovat en una sèrie d’experiments. Així quan, farmacològicament, hom restaura els nivells de colesterol en les endomembranes del trans-Golgi, la localització de l’Stx6 reprèn les pautes dels tipus cel·lulars normals. En canvi, si hom es limita a inhibir la proteïna VAMP3, no s’aconsegueix el mateix efecte.

En termes generals, com més elevats són els nivells de colesterol en les membranes dels endosomes de reciclatge, major és la tendència de l’Stx6 a quedar arrestada en aquest compartiment cel·lular. Això fa que Reverter et al. concloguin que “la regulació dels nivells de colesterol en els límits entre el trans-Golgi i els endosomes de reciclatge, juntament amb un subconjunt de proteïnes de transport de membranes, SNARE (com la VAMP3) sensibles al colesterol, poden jugar un paper regulador en la migració i invasió cel·lulars“.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

L’agent etiològic de la malaltia de Kawasaki: una toxina fúngica transportada pels vents

En el 1967, Tomisaku Kawasaki va descriure la síndrome mucocutània de nòduls limfàtics que porta el seu nom. La malaltia de Kawasaki es el resultat d’un atac autoimmune generalitzat sobre els vasos sanguinis. Constitueix la primera causa de malaltia cardíaca adquirida en infants. Hom la considera una malaltia infecciosa, però la identificació de l’agent causal no ha estat possible. La revista PNAS publicava la setmana passada un article de Xavier Rodó et al.

que assenyala que l’agent causal d’aquesta malaltia arriba al Japó des de la Xina nord-oriental a través de vents troposfèrics.

La malaltia de Kawasaki al Japó

La malaltia de Kawasaki fou descrita originàriament al Japó, com una vasculitis aguda infantil, amb una mortalitat de l’1% vinculada a l’afectació de les artèries coronàries. Si bé hom ha pogut descriure la base autoimmune de la patologia, no es coneix encara quin és l’agent causal.

Xavier Rodó, Jane C. Burns, Daniel R. Cayan, W. Ian Lipkin, Yosikazu Nakamura, Hiroshi Tanimoto i Josep-Anton Morguí dissenyaren una recerca per rastrejar l’agent causal de la malaltia, si més no, al Japó. En la recerca, comptaren amb el suport de Roger Curcoll, Marguetire Robinson, Joan Ballester, Brent L. Williams, Mara Couto-Rodriguez i Riteu Uehara. Els investigadors pertanyen a l’Institut Català de Ciències del Clima, al Departament de Pediatria del Rady Children’s Hospital de San Diego, l’Scripps Institution of Oceanography, la Mailman School of Public Health of Columbia University i l’Hospital Mèdic Jichi, de Togichi (Japó).

Els investigadors empraren un model de dispersió de partícules damunt les dades històriques de diferents ciutats japoneses sobre la incidència de malaltia de Kawasaki. El Japó va viure tres grans epidèmies de malaltia de Kawaski, en els anys 1979, 1982 i 1986. Des del 1987 no s’ha viscut al Japó episodis com aquells, però la malaltia continua siguent la principal cardiopatia infantil adquirida. Alhora, analitzaren la composició genètica de mostres d’aerosols corresponents a aquest període.

Els resultats

Els autors situen l’origen de l’agent etiològic de la malaltia de Kawasaki al Japó en comarques cerealístiques de Manxúria. El període d’incubació seria de 6 hores a 2 dies (en la majoria de casos de menys de 24 hores). Això lliga amb la hipòtesi d’una toxina o d’un antigen, en detriment de la hipòtesi d’un agent infecciós.

Els autors remarquen les diferències en la composició de la microbiota troposfèrica (en contraposició amb la microbiota d’aerosols superficial) que coincideixen amb els períodes de major incidència de malaltia de Kawasaki. Centren l’atenció en Candida sp. que suposa, en termes genètics, el 54% dels fongs presents en els aerosols tropisfèrics.

De fet, un dels models animals per estudiar la malaltia de Kawasaki es basa en la infecció deliberada amb Candida. Rodó et al. consideren que l’agent etiològic de la malaltia de Kawasaki podria ser una toxina fúngica. Les grans superfícies de monocultiu cerealístic serien un focus de producció d’aquesta toxina, que es dispersaria, a través dels corrents d’aire de la troposfera mitjana i alta, a grans distàncies. Que la toxina en qüestió desencadeni la malaltia de Kwasaki i el curs que aquesta prengui depèn, naturalment, de molts factors. Rodó et al. proposen, en resum, que “una resposta immune idiosincràsica, influïda per la genètica del pacient i desencadenada per una exposició ambiental a un agent transportat pel vent, resulta en la síndrome clínica coneguda com a malaltia aguda de Kawasaki“.

La malaltia de Kawasaki es defineix com una febre de 5 o més dies de durada associada amb, si més no, quatre dels següents cinc canvis: 1) conjuntivitis no-supurativa bilateral; 2) un o més canvis de les membranes mucoses de les vies respiratòries altes, inclosa l’envermelliment de la gola, ressecament de llavis, envermelliment de llavis i llengua d’aspecte de maduixa (imatge); 3) un o més canvis de braços i cames, inclosos envermelliment, inflament, descamació al voltant de les ungles i descamació generalitzada; 4) erupció polimorfa, principalment en el tronc; 5) dilatació de nodes limfàtic en el coll a més de 1,5 cm.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

Dues bases addicionals per a l’ADN

Enginyeria genètica:. El Laboratori Romesberg fa temps que treballa amb una expansió del codi genètic de l’ADN. És sabut que l’ADN és un polímer línial de quatre tipus diferents de nucleòtids: A, C, G i T. Amb dos nucleòtids artificials més, d5SICS (S) i dNaM (B), s’ampliaria aquest codi. La doble cadena d’ADN es basa en l’aparellament A-T i C-G. L’ADN artificial de Romesberg presenta doncs un tercer aparellament, P-N. L’ADN artificial resultat és capaç de replicar naturalment (Lingjun et al., 2014). Introduït en una soca del bacteri Escherichia coli, és capaç de passar de generació en generació (Malyshev et al., 2014). El Laboratori Romesberg vol en darrer terme aprofitar aquesta ampliació de la densitat informativa de l’ADN, la qual cosa requerirà un ambiciós programa d’enginyeria dels sistemes de transcripció i traducció de la informació genètica, i del metabolisme dels mononucleòtids.

Els nucleòtids de l’ADN

L’àcid desoxirribonucleic (ADN) consisteix en un polímer linial unidireccional de nucleòtids. Encara que existeixen molècules genòmiques d’ADN monocatenari en virus, els genomes cel·lulars són integrats per molècules bicatenàries d’ADN. La doble cadena (doble hèlix) d’ADN es manté per la formació específica de ponts d’hidrogen entre les bases nitrogenades que caracteritzen cada tipus de mononucleòtid. Els constituents de l’ADN són el nucleòtid d’adenina (A), el nucleòtid de timina (T), el nucleòtid de guanina (G) i el nucleòtid de citosina (C). L’adenin-nucleòtid i el guanin-nucleòtid són nucleòtids purínics; el timin-nucleòtid i el citosin-nucleòtid són nucleòtids pirimidínics. La complementarietat C-G, amb tres ponts d’hidrogen, és més resistent a la desnaturalització que no pas la complementarietat A-T.

Parells de nucleòtids no-naturals (UBPs)

Els quatre desoxinucleòtids esmentats no són els únics presents en l’ADN. La modificació de nucleòtids forma part del metabolisme normal de l’ADN, i també és causa de mutacions genètiques. Tot i amb tot, les seqüències genòmiques poden descriure’s com un alfabet de quatre lletres, A, C, T i G. Gràcies a una maquinària proteica complexa, aquesta seqüència gènica es plasma en informació biològica, començant per la seqüència aminoacídica que constitueix l’estructura primària de les proteïnes. L’anomenat “codi genètic” depèn de tota aquesta maquinària.

En l’ADN bicatenari, la unitat d’informació bàsica és el parell nucleotídic. Els parells nucleotídics naturals són A-T i G-C. La maquinària proteica, de fet, en distingeix quatre possibilitats, A-T, G-C, T-A i C-G, que poden escriure més senzillament com a A, G, T i C. Per què són aquestes molècules i no unes altres les que conformen l’ADN ha estat a bastament discutit. En l’àcid ribonucleic (ARN), per comptes de timidin-nucleòtid, trobem uracil-nucleòtid, però això no altera la base quaternària de la seqüència nucleica.

Sí que ho farien, en canvi, l’addició de parells nucleotídics no-naturals (UBPs, en l’acrònim anglès). El laboratori de Romesberg ha desenvolupat un parell de nucleòtids format per desoxi-5SICS-nucleòtid (d5SICS) i dNaM-nucleòtid (dNAM). Es tracta de bases nitrogenades de natura hidròfoba. Per comptes dels ponts d’hidrogen que trobem en els parells A-T i G-C, en aquest parell (que podem representar com a S-B) el vincle es realitzen a través de forces de Van der Waals. El laboratori de Rombesberg ha comprovat com el parell S-B és eficientment amplificat per PCR i transcrit a ARN en un sistema in vitro.

El repte de traslladar material gènic de “sis tipus de nucleòtids” a un organisme viu passa per:
1- cal que en el medi intracel·lular hi hagi una quantitat suficient dels nucleòtids no-naturals, de la mateixa manera que hi ha dATP, dTTP, dGTP i dCTP.
2- cal que les polimerases d’ADN endògens siguin capaces de reconèixer aquests nucleòtids i repliquin fidelment les seqüències gèniques que les contenen.
3- cal que els nucleòtids no-naturals no siguin modificats per les condicions químiques i enzimàtiques del medi intracel·lular.

Per superar el primer repte, Malyshev et al. han fet que una soca d’Escherichia coli incorpori un transportador de dNTPs d’algues. Aquest transportador també funciona amb d5SISCTP i dNAMTP). El segon i tercer reptes són superats gràcies a la pròpia maquinària del bacteri.

Malyshev et al. transformaren aquesta soca amb un plàsmid que conté parells d5SICS-dNaM en la seva seqüència. Els autors comproven que el plàsmid és replicat en E. coli de manera efectiva, i sense que hi hagi una minva considerable de la taxa de creixement cel·lular. El bacteri resultant, doncs, és, en paraules dels autors, “el primer organisme que propaga establement un alfabet genètic expandit“.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

L’evolució de la mortalitat de menors de 5 anys entre 1990 i 2013

Entre els anomenats “Objectius de Desenvolupament del Mil·lenni” (MDG), el que fa quatre (MDG 4), proposava assolir una reducció de la mortalitat infantil en dues terceres parts entre el 1990 i 2015. El Global Burden of Disease Study 2013, ha estat analitzat sistemàticament pel que fa a l’evolució de la mortalitat de menors de 5 anys d’edat en el període 1990-2013 en un article publicat per la revista Lancet. L’anàlisi estudia l’evolució de la mortalitat neonatal, de menors d’1 anys i de menors de 5 anys, a nivell estatal, regional i global.

En aquest anàlisi els autors han emprat dades censals i de registre que els ha permès d’estudiar, per a 188 estats diferents, i per al període 1970-2013, una estimació de la mortalitat infantil en cinc grups d’edat:
- edat neonatal primerenca (0-6 dies).
- edat neonatal tardana (7-28 dies).
- edat postneonatal (29-364 dies).
- infantesa (1-4 anys)-.
- la combinada de menors de 5 anys.

En total, en el seu model inclouen 29.000 punts. Hi apliquen models de regressió per estimar l’associació entre la mortalitat infantil i diferents variables per cada estat i per cada període: renda per càpita, educació de la mare, taxa de mortalitat infantil per infecció del virus de la immunodeficiència humana (VIH), canvis seculars, etc. Alhora projecten les dades corresponents al període 2000-2013 a una projecció que arriba fins el 2030.

Els autors estimen que en el 2013 van morir 6,3 milions d’infants menors de 5 anys. Respecte de la xifra estimada per al 1970 (17,6 milions) això suposa una reducció del 64%. La disparitat de les taxes de mortalitat infantil entre estats són ben considerables. Segons dades del 2013, trobem un rang que va del 0,23% (Singapur) al 15,25% (Guinea-Bissau). També és ample el rang de reducció de la mortalitat infantil entre 1990 i 2013 en els diversos estats: des de reduccions del 6,8% anual a augments del 0,1% anual. En una majoria apurada dels estats (99 de 188) la reducció de la mortalitat infantil ha estat més pronunciada en el període 2000-2013 que no pas en el 1990-2000. Aquesta darrera tendència, però, es manifesta en la majoria d’estats (43 de 48) de l’Àfrica Sud-Sahariana.

Aquesta tendència de reducció de la mortalitat infantil ha suposat també un canvi en la corba de supervivència infantil. Si en el 1990, les morts neonatals (<28 dies d'edat) suposaven el 37,4% de les morts de menors de 5 anys, en el 2013, aquesta proporció puja a 41,6 milions.

En la comparació entre el 1990 i el 2013, els autors identifiquen diversos factors sobre les xifres absolutes mortalitat infantil:
- l’augment del nombre total de naixements, especialment a l’Àfrica Sud-Sahariana, condueix a 1,4 milions de morts infantils addicionals.
- l’augment de l’educació de la mare condueix a una disminució de 2,2 milions de morts infantils.
- l’augment de la renda per càpita condueix a una disminució de 0,9 milions de morts infantils.
- els canvis seculars condueixen a una disminució de 4,2 milions de morts infantils.

El model que presenten els autors d’aquest estudi s’adapta a les dades. De fet, els “factors inexplicats” suposen tan sols un 1% de la reducció de les morts infantils. Hi ha 30 estats en vies de desenvolupament que presenten reduccions de la mortalitat infantils més pronunciades que les que hom esperaria per la seva evolució en renda per càpita, educació de la mare i canvi secular.

La reducció de 2/3 de la mortalitat infantil entre el 1990 i el 2015 serà assolida tan sols en 27 països en vies de desenvolupament. Malgrat l’augment de la taxa de reducció experimentada en la darrera dècada, les xifres de mortalitat infantil, si no s’accelera aquesta tendència, romandran encara ben elevades en el 2030 en molts països de l’Àfrica Occidental i Central.

Les tendències en la mortalitat materna

Un altre article publicat a Lancet analitza l’evolució de la mortalitat materna. L’MDG 5 demana una reducció del 75% entre el 1990 i 2015.

En el 2013, 292.982 dones van morir com a conseqüència de part. Els casos de mortalitat materna foren de 376.034 en el 1990. La taxa global de reducció per al període 1990-2003 fou de -0,3%, mentre que en el 2003-2013 s’accelerà a -2,7%. En tot cas, les dades indiquen que tan sols 16 estats assoliran l’MDG 5.

La tendència als Estats Units

Els Estats Units presenta per al període del 1990-2013 un augment en la mortalitat materna del 50%. La taxa en el 2013 se situava ja en 18,5 mares per cada 100.000 naixements. En comparació, la taxa a l’Aràbia Saudita era de 7,0 dones mortes per cada 100.000 naixements; a Rússia del 16,8; a Xina de 17,2.

Dels 188 estats, tan sols 8 experimentaven augments en aquesta taxa per al període 1990-2013. A banda dels Estats Units, els altres són Afganistan, Grècia, El Salvador, Sudan del Sud, Belize, Guinea-Bissau i Seychelles. Així doncs, els Estats Units han caigut en aquesta estatística del 22è lloc més favorable en el 1990, al 60è. L’evolució dels Estats Units es deuria a “la manca d’accés a atenció prenatal i altres serveis sanitaris, altes taxes de cesària, complicacions de la gestació per obesitat, diabetis i altres condicions”.

Publicat dins de 6. La Civilització | Envia un comentari

Les interaccions moleculars de l’òvul-espermatozoide: la interacció Juno-Izumo en la fertilització murina

Biologia molecular: La base cel·lular de la fecundació consisteix en la fusió de dos cèl·lules (gàmetes) que donà lloc a una cèl·lula-ou (zigot), a partir de la qual es produirà, per segmentació cel·lular i creixement l’embrió. En el cas dels metazous, la fecundació és anisogàmica (en el sentit que els dos gàmetes que s’uneixen són molt diferents en grandària i estructura). Pròpiament, hom parla d’una fecundació ovogàmica, en el sentit que la fusió consisteix en l’absorció del gàmeta masculí (espermatozoide) per part del gàmete femení (òvul). A efectes pràctics, l’aportació de l’espermatozoide al zigot resultant es redueix a la dotació cromosòmica: la meitat dels cromosomes del zigot procedeixen de l’espermatozoide. En els tetràpodes amniotes, la fecundació és interna, és a dir que té lloc en l’interior de l’aparell reproductiu de la femella. La fecundació implica el reconeixement mutu entre l’òvul i l’espermatozoide, que desencadena la fusió de totes dues cèl·lules (és a dir, l’absorció de part de l’espermatozoide per l’òvul) i la fusió posterior dels dos nuclis cel·lulars (cariogàmia). La base molecular del reconeixement òvul-espermatozoide és objecte d’una recerca intensa, ja que pot fornir dianes moleculars per al desenvolupament d’anticonceptius i de tractament de problemes de fecunditat. Hom no disposa, però, d’una imatge completa d’aquest reconeixement molecular. Le Naour et al. (2000) descrigueren el rol de la proteïna CD9 en òvuls de ratolí per a la fecundació cel·lular. D’altra banda, Inoue et al. (2005) van determinar que la proteïna Izumo1, de la superfamília de les immunoglobulines, present en la membrana d’espermatozoides de ratolí és necessària per a la fusió de l’espermatozoide amb l’òvul. Ratolins defectius per al gen corresponent (Izumo-/-) presentaven esterilitat masculina: tot i produir espermatozoides normals, capaços de penetrar en la zona pellucida de l’òvul, no s’hi podien fusionar. Inoue et al. també comprovaren el rol d’Izumo1 en espermatozoides humans. Però, per exemple, hom no havia aclarit quin és el ligand d’Izumo1 en la membrana de l’òvul. Enrica Bianchi, Brendan Doe, David Goulding i Gavin J. Wright, del Wellcome Trust Sanger Institute, proposen a les planes de la revista Science que aquest paper el fa la proteïna Folr4, a la qual rebategen, amb un punt comercial, com a “Juno”, en honor de la dea de la fecunditat.

Electromicrografia d’escaneig que mostra el contacte entre un espermatozoide i un òvul

La recerca de l’Izumo1R

Les interaccions cèl·lula-cèl·lula són mitjançades, en part, per la interacció entre dominis extracel·lulars de proteïnes transmembrana de totes dues cèl·lules. Així doncs, hom esperava que la proteïna Izumo1, present a la membrana de l’espermatozoide, tingui un ligand o receptor en la membrana de l’òvul. Enrica Bianchi i Gavin J. Wright conceberen una estratègia per trobar aquest receptor. En el desenvolupament experimental comptaren amb el suport de Brendan Doe en la tècnica d’injecció intracitoplasmàtica d’espermatozoide (ICSI) i el de David Goulding en el microscopi electrònic.

Imatges de microscopia òptica (a dalt i a sota) i de microscopia electrònica de transmissió (en el centre) sobre el rol de la proteïna Juno. La proteïna Juno és identificada en les imatges òptiques a través d’un anticòs marcat amb un cromòfor verd. L’entrada del material genètic de l’espermatozoide a l’òvul és seguida a través del DAPI, un cromòfor blau de forta afinitat amb l’ADN

Els autors empraren la línia cel·lular HEK 293 (derivada de cèl·lules de ronyó embrionari humà, transformades fa 40 anys en el laboratori d’Alex van der Eb) per posar en contacte proteïna Izumo1 amb diferents clons HEK 293 que havien rebut una genoteca de cDNA d’òvul de ratolí. Una genoteca de cDNA reflecteix tots els gens expressats en un teixit. Els clons que interactuaven positivament amb Izumo1 foren estudiats. Un d’aquests clons, identificat com a B2, havia incorporat el gen Folr4, identificat originàriament per Spiegelstein et al. (2000) com un gen de receptor de folat (la vitamina B9).

La proteïna Folr4 o Juno

Amb tota una sèrie d’experiments, Bianchi et al. confirmen que la proteïna Folr4 fa efectivament de receptor de la proteïna Izumo1 en la interacció espermatozoide-òvul en ratolins. També comproven que aquesta interacció és present en diverses espècies de mamífers, inclosa la humana. Encara que la tendència actual és la d’acceptar les denominacions prèvies de les proteïnes i la d’estalviar sinònims, Bianchi et al. s’estimen més rebatejar la proteïna Folr4 com a “Juno”, en honor de la màxima dea romana, associada a la fecunditat i maternitat.

En humans, aquest gen rep les denominacions de FOLR4 i de Folbp3. La proteïna corresponent apareix en l’entrada A6ND01 de la base de dades Uniprot.

Ratolins Juno-/- mostren infertilitat femenina. Els òvuls deficients en la proteïna Juno, d’altra banda, no poden fusionar-se amb espermatozoides. Això rebla el caràcter essencial de la interacció Izumo1-Juno.

Després de produir-se la fecundació, l’expressió de Juno en la membrana de l’òvul decau ràpidament i es fa indetectable als 40 minuts. Bianchi et al. consideren que aquest és un mecanisme que contribueix a la prevenció de la polispèrmia (l’entrada de més d’un nucli cel·lular espermàtic en l’òvul).

No hi ha pas dubte que la interacció òvul-espermatozoide va molt més enllà de la interacció Juno-Izumo1. Pendent queda de trobar el lligand de CD9 en la membrana de l’espermatozoide, així com entendre la relació entre les diferents interaccions membrana-membrana i els diferents processos associats a la fecundació fins arribar a la cariogàmia i l’inici de la primera divisió cel·lular del zigot.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

L’oceà subsuperficial d’Encèlad

D’acord amb el paradigma actual, hom pensa que bona part dels planetes glacials que orbiten els gegants gasosos Júpiter i Saturn presenten, sota una coberta dominada pel glaç (H2O; CO2), bosses més o menys extenses d’aigua líquida. L’abast d’aquests enormes oceans subsuperficials i la seva composició és matèria de forta discussió. Per això, cal saludar tota nova dada en aquest sentit. Fa un parell de dies, la NASA emetia un comunicat sobre dades recollides per la sonda saturniana Cassini i la Deep Space Network al voltant d’Encèlad. Encèlad és el sisè satèl·lit més gran de Saturn, amb un diàmetre de 500 km. Des del 2005, hom té dades sobre fumaroles riques en vapor d’aigua que emergeixen en diferents punts de la regió polar austral del petit planeta.

Aquestes fumaroles feien pensar en l’existència, ni que fos en aquesta regió austral, d’una massa d’aigua líquida subterrània. El comunicat de la NASA fa referència a la recerca de Luciano Iess et al., publicada per la revista Science. L’article ens presenta dades sobre el camp gravitatori d’Encèlad, a partir de dades capturades en tres aproximacions fetes per la sonda Cassini. Les dades confirmen un tret ja conegut, l’asimetria entre els dos hemisferi, fenomen que explicaria per què les grans fumaroles han estat detectades en la regió polar austral i no pas en la septentrional. Destaca particularment la presència d’una anomalia negativa en el camp gravitatori situada en la regió polar austral. Aquesta anomalia negativa és compensada per una anomalia positiva subsuperficial. Les dues anomalies són compatibles amb l’existència d’una mar subsuperficial. Aquest oceà es trobaria a una fondària d’uns 10 km, amb un gruix d’entre 30-40 km, i s’estendria per tota la regió polar fins a una latitud de 50ºS. En algunes zones, fractures en l’escorça (formada per glaç d’aigua més o menys brut), permeten la sortida de vapor d’aigua i glaç a forta pressió. Les fractures i les fumaroles semblen dependre de les forces mareals que experimenta el planeta, condicionades per una òrbita força excèntrica al voltant de Saturn.

La reconstrucció del camp gravitatori quadrupolar d’Encèlad, ens mostra un planeta que no ha arribat completament a l’equilibri hidrostàtic. Això seria degut probablement a la diferenciació del mantell planetari. A més, de l’oceà austral, doncs, podrien haver-hi altres cossos d’aigua, potser més profunds.

En tot cas, com diu, Linda Spilker, del JPL, “aquesta descoberta expandeix la nostra visió de la ‘zona habitable’ del nostre sistema solar i en sistemes planetaris d’altres estels“. Cal recordar que els cosmobiòlegs consideren que l’aigua líquida és la condició necessària (i alguns, diuen, fins i tot, suficient) per al desenvolupament de formes de vida. De totes maneres, som lluny de poder realitzar cap estudi autènticament cosmobiològic sobre Encèlad. Futures sondes, però, podrien començar a fer estudis més exhaustius sobre la seva oceanografia.

Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari

El Premi Abel del 2014 recau en Iàcov Grigòrievitx Sinaï

Demà comença a Kabelvåg (Lofoten, Noruega), el “Simposi Abel 2014″. Dedicat a l’anàlisi estatística de dades d’alta dimensionalitat, com les que apareixen en les tecnologies d’alt processament de la biologia molecular contemporània, el Simposi coincideix, com ja és habitual, amb l’anunci del Premi Abel d’enguany. El guardonat del 2014 és Yakov G. Sinai (Я́ков Григо́рьевич Сина́й), “per contribucions fonamentals en sistemes dinàmica, teoria ergòdica i física matemàtica“. El premi du el nom de Niels Henrik Abel (1802-1828).

Iàcov G. Sinaï

Yakov Sinai (*Moscou, 21.09.1935) va nàixer en una família hebrea. Els seus pares, Grigori Sinaï i Nadezda Kagan, eren tots dos microbiòlegs. L’avi matern, Veniamin Fedorovitx Kagan (1869-1953), era, des del 1923, catedràtic de geometria de la Universitat Estatal de Moscou, i dirigia el Departament de Geometria Diferencial. Kagan fou durant anys director del departament de matemàtiques i ciències naturals de la Gran Enciclopèdia Soviètica. Yakov Sinaï va fer el graduat i el mestratge a la Universitat Estatal de Moscou. També al mateix centre i, sota la direcció del reconegut Andrei Kolmogorov (1903-1987), va fer la tesi doctoral, que defensà reeixidament el 1960. D’aquesta època, és l’anomenada entropia mètrica, o “entropia de Kolmogorov-Sinaï“, que descriu el nivell d’impredictibilitat dels sistemes dinàmics no-predictibles.

Ja doctorat, Sinaï treballà com a investigador en el Laboratori de Mètodes Probabilístics i Estatístics de la Universitat Estatal de Moscou. Es va casar amb la matemàtica i física Elena B. Vul. El 1971 esdevingué professor, i passà a fer recerca en l’Institut Landau de Física Teòrica (Институт теоретической физики им. Л.Д. Ландау). El 1993, sense abandonar la posició en l’Institut Landau, esdevingué també professor de matemàtiques en la Universitat de Princeton, on establí el lloc de residència principal. En tots dos centres, Sinaï ha supervisat més de 50 alumnes de doctorat. Entre els seus llibres, destaquen Introduction to Ergodic Theory (Princeton, 1976) i Теория фазовых переходов: строгие результаты (Наука, 1980).

Els billards dinàmics

A partir del 1963, Sinaï introdueix l’anomenat “billar dinàmic” (o “billar de Sinaï“), un sistema matemàtic en el qual una partícula rebota, bé en les parets rectangulars exteriors de la taula o bé en un mur circular col·locat al mig de la taula. Sinaï forní una demostració de com aquest sistema era ergòdic, és a dir que presenta el mateix comportament general en el temps que la mitjana de tots els estats (posicions de la bola o partícula) possibles del sistema.

La bibliografia completa de Sinaï compta amb més de 250 publicacions, dedicades als sistemes dinàmics, la mecànica estatística (camí aleatori de Sinaï), la teoria de la probabilitat i la física estatística (mesures de Sinaï-Ruelle-Bowen, teoria de Pirogov-Sinaï). En certa manera, el seu treball és un pont entre els sistemes dinàmics (que, predictibles o no, són sistemes deterministes) i els sistemes probabilístics o estocàstics.

Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari