L’evolució genòmica en els tumors: un estudi de 7664 càncers humans

Iñigo Martincorena, Keiran M. Raine, Moritz Gerstung, Kevin J. Dawson, Kerstin Haase, Peter Van Loo, Helen Davies, Michael R. Stratton i Peter J. Campbell penjaven ahir un article titulat “Patrons universals de selecció en el càncer i en teixits somàtics”. Aquests investigadors de Wellcome Trust Sanger Institute, de l’EMBL-EBI, del Francis Crick Institute, del Departament de Genètica Humana de la Universitat de Lovaina i del Departament d’Hematologia de la Universitat de Cambridge han aplicat mètodes de la genòmica evolutiva a 7.664 tumors humans, corresponents a 29 tipus de càncer. La genòmica evolutiva s’ha aplicat a l’origen i diversificació d’espècies biològiques. La millora tècnica en l’extracció i seqüenciació d’ADN fa possible estendre-les ara també a l’evolució interna d’un organisme, a l’evolució de les línies cel·lulars somàtiques i, més concretament, a les línies tumorals. Mutació i selecció ambiental tenen també lloc en l’evolució dels tumors. Però si en l’evolució de les espècies domina la selecció negativa, que condueix a l’especialització, en l’evolució dels tumors domina una selecció positiva, que faci que la cel·lula somàtica s’alliberi dels controls interns, tingui accés a recursos nutricionals i defugi l’atac del sistema immunitari. Martincorena et al. estimen en aquest estudi una selecció negativa relativament fluixa, detectable únicament en el manteniment de gens essencials en regions haploides del genoma cel·lular. De mitjana, la selecció positiva condueix a 4 mutacions de seqüència proteica que promouen la transformació tumoral, encara que aquest valor pot variar segons el tipus de càncer (de menys d’1 de mitjana en el càncer de tiroides i testicular a més de 10 en tumors d’endometri i colorectals. L’estudi també posa de manifest que encara no s’han identificat un bon nombre de gens associats a la transformació tumoral. De fet, ells mateixos identifiquen alguns d’aquests gens.

Les mutacions somàtiques

Dels diferents llinatges cel·lulars que deriven del cigot tan sols una petita porció són llinatges germinals, que donaran lloc als gàmetes que, a través de la fecundació, participaran en la següent generació. La majoria dels llinatges cel·lulars són somàtics i, així, condemnats a desaparèixer quan es mori l’organisme individual que integren, quan no molt abans encara.

Els llinatges cel·lulars somàtics tendeixen a acumular mutacions al llarg de la vida de l’organisme individual que conformen. Aquestes mutacions poden ser de tres tipus:
– perjudicials per a la cèl·lula, fins al punt de conduir a la seva mort o senescència, o augmentar la probabilitat de patir-les.
– neutres, en el sentit de no ser perjudicials ni beneficioses.
– beneficioses per a la cèl·lula, en el sentit de promoure la seva supervivència o proliferació.

Aquestes mutacions “beneficioses” para la cèl·lula somàtica tenen, però, una contrapartida. L’acumulació d’aquestes mutacions pot fer que un llinatge cel·lular somàtic superi les constriccions normals de proliferació cel·lular. O, encara més greu, poden conduir a la invasió de teixits veïns, amb la subsegüent disrupció, o difondre a altres òrgans (metàstasi). Si és qüestió de proliferació i prou, hom parla de tumor benigne, encara que aquesta benignitat no impliqui alteracions anatòmiques o funcionals nocives. Si, a més, hi ha invasivitat i metàstasi, hom parla de tumor maligne.

The Cancer Genome Atlas

The Cancer Genome Atlas és una base de dades genòmica de càncers humans. D’aquesta base de dades, Martincorena et al. han extret les dades genòmiques de 7664 tumors humans, corresponents a 29 tipus tumorals diferents.

Comparar els genomes tumorals amb els genomes somàtics normals implica comptar també amb la diversitat genòmica existent entre humans. Alhora cal saber destriar les mutacions “promotores” de la transformació tumoral de mutacions merament acompanyants (“passatgeres”). Les primeres han estat seleccionades positivament mentre que les segones tenen un caràcter neutre. Per distingir les unes de les altres, Martincorena et al. apliquen la ratio dN/dS, és a dir, la relació entre les mutacions no-sinònimes (dN) i les mutacions sinònimes (dS). Les mutacions sinònimes afecten a la seqüència genètica, sense afectar la seqüència del producte gènica. És clar que això implica assumir que totes o la immensa majoria de les mutacions sinònimes són neutres.

Per refinar aquest mètode, Martincorena et al. han fet un esforç de contextualitzar els processos mutacionals detectats. Així, empren un model amb 192 paràmetres de taxa de mutació, que cobreixen els 6 tipus de substitucions de base possibles, les 16 combinacions possibles de bases flanquejants de cada mutació i la diferència entre cadena transcrita i cadena no-transcrita en les àrees codificants del genoma.

D’altra banda, entre les mutacions no-sinònimes, el seu model inclou també les mutacions que produeixen una alteració del patró de lectura o del patró del splicing, així com insercions i delecions petites.

També consideren Martincorena et al. les variacions en la taxa de mutació en les diferents regions del genoma humà.

El patró dN/dS en l’evolució tumoral

Quan hom compara el genoma de dos enterobacteris, com Escherichia coli i Salmonella enterica, pel que fa als gens comuns, hom troba que la ratio dN/dS és de 0,06. Aquest valor és indicatiu d’una forta selecció negativa de tota mutació que afecti la seqüència proteica corresponent. Quan hom fa comparacions genòmiques inter-individuals dins d’una espècie com la humana, els valors de dN/dS són de 0,08: la majoria de polimorfismes humans són de natura “sinonímica”.

Per contra, en l’evolució tumoral, el valor de dN/dS adopta un valor elevat, superior a 1. És a dir, que hi ha una mica més de mutacions no-sinònimes que de mutacions sinònimes. Aquests valors també es troben quan hom compara genomes cel·lulars de línies somàtiques normals de sang, pell, fetge, còlon o intestí prim. En general, doncs, en l’evolució somàtica, els valors de dN/dS ronden el valor 1, i s’allunyen del valor de 0,07 que trobem en l’evolució interespecíficament i en l’evolució interindividual dins una mateixa espècie.

Els gens sota selecció positiva en tumors

Martincorena et al. cerquen gens que tinguin valors de dN/dS significativament superiors a 1. En aquests gens, domina la selecció positiva, indici que d’alguna manera són gens que promouen la transformació tumoral. D’aquesta manera identifiquen un total de 179 gens. D’aquests gens, una mica més de la meitat, el 54%, es corresponen a gens recollits en el Cancer Gene Census (CGC). Fins i tot aplicant un criteri més estricte, Martincorena et al. identifiquen 24 gens promotors del càncer que no es troben en el llistat del CGC. No obstant, la majoria d’aquests gens o bé tenen un lligam clar amb la biologia del càncer o ja havien estat reportats en estudis individuals o en anàlisis generals.

Martincorena et al. posen com a exemples els gens ZFP36L1 i ZFP36L2. D’aquests gens se sap que promouen la quiescència cel·lular i suprimeixen la replicació de l’ADN en línies limfocítiques B. Que en aquest estudi, Martincorena et al. trobin un nombre de mutacions inactivadores en aquests dos gens és plausible si hom els considera “gens supressors de tumors”.

Tampoc no són a la llista del CGC, KANSL1, BMPR2, MAP2K7 o NIPBL. Però tots aquests gens ja eren sospitosos per les seves funcions: KANSL1 participa en complexos d’acetilació d’histones, BMPR2 és un receptor amb activitat serin-treonin cinasa sobre proteïnes morfogenètiques de l’os, MAP2K7 participa en senyalitzacions cel·lulars i NIPBL és un membre del complex de cohesines (les que regulen la separació de cromàtides durant la mitosi).

Amb la llista de 174 gens que obtenen Martincorena et al. comproven que se’ls pot classificar en dues classes. En els oncogens hi ha una forta selecció en mutacions de canvi de sentit, que donen lloc a un producte gènic amb una funcionalitat més o menys alterada. En els gens supressors de tumors hi ha una forta selecció de mutacions truncants, que impedeixen la funcionalitat del producte gènic corresponent.

Aquests gens, tenen valors de dN/dS en alguns casos superiors a 10 o a 100. En aquest darrer cas, això vol dir que hi ha més de cent vegades mutacions no-sinònimes que mutacions sinònimes: més del 99% de les mutacions detectades serien mutacions promotores en major o menor mesura.

Els gens sota selecció negativa en tumors

Martincorena et al. també fan una cerca de gens que tinguin valors de dN/dS inferiors a 1. En aquests gens hi hauria un domini de la selecció negativa o purificadora. Val a dir, que la immensa majoria de gens presenten valors de dN/dS propers a 1, indici d’una acumulació neutra de mutacions. Ja hem vist que un 2,2% dels gens mostraven valors de dN/dS superiors a 1,5. En canvi, tan sols un 0,14% dels gens mostra valors de dN/dS per sota de 0,75.

En general, doncs, la selecció negativa en línies tumorals és força febles, fins i tot més febles que no pas esperaven Martincorena et al. Com s’explica això? Una possible explicació es troba en el nombre de còpia de gens que, en un genoma diploide, és de dos, i això sense comptar les duplicacions que ja existeixen en el genoma haploide humà. Tan sols en el cas de regions genòmiques d’1 sola còpia, la selecció negativa es manifesta en un valor de dN/dS de 0,66.

Els valors de Martincorena et al. topen amb algunes prediccions. Hom hauria esperat que la pressió del sistema immunitari sigui un factor promotor de la selecció negativa. En efecte, les mutacions en línies tumorals poden donar lloc a “neoantígens”, a través dels quals aquestes línies cel·lulars siguin específicament atacades pel sistema immunitari. Els resultats de Martincorena et al. els duen a concloure que “l’enorme majoria dels neoantígens predits teòricament no deuen provocar una resposta immune capaç d’eradicar un clon tumoral en condicions normals”.

Estimar el nombre de mutacions promotores en un tumor

Ja en els anys 1950, alguns autors havien gosat d’estimar que n’hi havia prou amb cinc o set mutacions somàtiques per convertir una cèl·lula normal en una cèl·lula tumoral. Evidentment, a aquestes mutacions promotores calia afegir un bon nombre de mutacions no-promotores acompanyants.

Martincorena et al. revisen aquestes estimacions. Per exemple, analitzant les mutacions no-sinònimes de 369 gens tumorals en 689 tumors mamaris diferents, troben un valor de dN/dS de 1,95. Això vol dir que hi ha un 95% més de mutacions no-sinònimes que no pas hom esperaria en cas d’una evolució neutra. O, dit d’una altra manera, el 49% de les mutacions no-sinònimes serien mutacions promotores, seleccionades positivament en les línies tumorals. Aquest percentatge és ben diferent en altres tipus de tumors: 20% en melanoma, 80% en gliomes de grau inferior. Això es correspon en dades variables sobre el nombre de mutacions promotores en gens tumorals. El valor no arriba a 1 en sarcomes, en càncers de tiroides i en mesoteliomes. El valor arriba a 3-4 mutacions per gen en càncers de bufeta, endometri i colorectals.

Si hom ho expressa per cada tumor, de mitjana cada línia tumoral disposaria de 4 mutacions promotores, encara que segons el tipus de càncer aquest valor pot anar de 1 a 10. És a dir, que les mutacions promotores són tan sols una minoria de les mutacions existents en la línia tumoral: en el cas de càncers de cap i coll, el valor seria de tan sols un 5% de mutacions promotores respecte del total de mutacions no-sinònimes.

La taxa de mutació tendeix a augmentar en línies tumorals. Martincorena et al. troben que l’augment de la càrrega de mutacions afavoreix una major convergència de dN/dS cap a 1, però que de totes manera una major taxa de mutació condueix també a un augment de l’aparició de mutacions promotores.

L’extensió de l’anàlisi genòmica de tumors

Martincorena et al. tenen la intenció d’estendre aquestes anàlisis genòmiques també a regions no-codificants dels genoma. Però el repte principal és estendre aquesta metodologia a l’anàlisi individual de tumors i, alhora, de gens, per tal d’identificar en un cas concret quines són mutacions promotores i quines no ho són. Com diuen, desenvolupar aquestes eines amb rigor estatístic, constituirà un pas crucial en la implementació de l’oncologia de precisió.



Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

La detecció d’hidrogen molecular en l’exosfera d’Encèlad: indicis de processos hidrotermals

En un article a la revista Science, J. Hunter Waite et al. afirmen haver detectat amb l’Ion Neutral Mass Spectrometer de la Cassini la presència d’hidrogen molecular en els plomalls que emergeixen de la superfície d’Encèlad, satèl·lit de Saturn.

Dades de la Cassini

Aquest article el signen investigadors del Southwest Research Institute (J. Hunter Waite, Christopher R. Glein, Rebecca S. Perryman, Ben D. Teolis, Brian A. Magee, Greg Miller, Jacob Grimes, Kelly E. Miller, Alexis Bouquet, Tim Brockwell i Scott J. Bolton), de la John Hopkins University (Mark E. Perry) i de la Cornell University (Jonathan I. Lunine).

El punt de partida és el comportament dels sistemes hidrotermals de la Terra, en els quals l’aigua reacciona amb el ferro reduït de mineral donant lloc a gas hidrogen (H2). En aquests ecosistemes, el gas hidrogen (H2) és metabolitzat per microorganismes com a font d’energia (quimiolitotròfia), com fan els microorganismes metanògens.

Les dades de la Cassini ens indiquen que, sota la superfície glaçada d’Encèlad hi hauria un oceà subsuperficial global que cobriria totalment el nucli rocallós intern. L’activitat geològica d’Encèlad es manifesta en forma d’ejecció de gasos i de grans de glaç a través de fractures en la superfície. Aquesta ejecció, en hidrodinàmica, rep el nom de plomalls.

Val a dir que la presència d’H2 en els plomalls podria deure’s a diferents processos no-hidrotermals, com ara la radiòlisi del glaç d’aigua. Però si es degués a l’hidroterminalisme, caldria suposar que en l’oceà d’Encèlade hi ha temperatures i fonts d’energia química prou elevades com per sostindre ecosistemes. Aquests dies, algú deia que el planeta més habitable del Sistema Solar després de la Terra és Encèlade.

En la seva darrera aproximació a Encèlade (E21), la sonda Cassini prengué noves dades d’aquest petit planeta. Waite et al. empraren el mode OSNB (Open Source Neutral Beaming) de l’espectròmetre INMS per comprovar la presència de gas hidrogen nadiu en el plomall. Amb el mode OSNB es minimitza la interacció del gas amb les parets de l’instrument abans d’arribar a l’espectròmetre de masses QP. Altrament, el vapor d’aigua del plomall podria interactuar amb el titani de la paret de l’espectròmetre i donar lloc a H2.

Anàlisi del gas dels plomalls

L’INMS prengué mesures de plomalls d’Encèlade en vuit ocasions (E2, 2005; E3 i E5, 2008; E7, 2009; E14, 2011; E17, 2012; E18, 2012 i E21, 2015). En l’aproximació E21, la Cassini va arribar a situar-se a tan sols 49 km de la superfície planetària. El curs d’aproximació seguia la perpendicular de les franges característiques de la superfície d’Encèlade, amb una velocitat relativa de 8,5 km·s-1.

Les dades del 28 d’octubre del 2015, recollides en mode OSNB oferiren aquests resultats:

L’objecte de massa 2 és el gas hidrogen; el de massa 18 és vapor d’aigua; el de massa 44 és CO2

Waite et al. fan una estimació de quina proporció de les senyals de H2 es deurien a un artefacte instrumental. Segons aquesta estimació, la major part del senyal seria de H2 procedent del plomall d’Encèlade.

La composició química del gas del plomall d’Encèlade

El plomall d’Encèlade consisteix bàsicament en vapor d’aigua (96-99%). Per als gasos minoritaris, Waite et al. fan les següents estimacions: CO2, 0,3-0,8%; CH4, 0,1-0,3%; NH3, 0,4-1,3%; H2, 0,4-1,4%. D’aquestes dades, es deriven unes emissions de vapor d’aigua de 200 kg·s-1. La taxa d’emissió de H2 seria de l’ordre de 109 mol·any-1

Quin és l’origen de l’H2 del plomall d’Encèlade? Podria ser que hi hagués un reservori d’aquest cas, bé en la coberta glacial del planeta o en l’oceà que hi ha a sota? La baixa pressió que regna en la superfície planetaria (desenes de bars) sembla descartar que hi hagi clatrats de H2 en el glaç superficial.

Si la font fos un reservori oceànic, la concentració de H2 en aquest oceà hauria de ser de 10-7 a 10-4 mol per quilogram d’aigua. Ara bé, el temps de residència d’aquest reservori seria inferior a 1 milió d’anys.

Pel que fa a la radiòlisi del glaç d’aigua superficial, induïda per plasma magnetosfèric, aquesta podria ser responsable de la producció de 107 mols per any. Ara bé, aquesta quantitat és massa baixa per explicar les quantitats detectades i, alhora, hom hauria de detectar també la presència de gas oxigen.

La reacció del glaç d’aigua amb partícules de sílice també podria ser una font de H2. Però no sembla que a Encèlade hi hagi prou quantitat de sílice, de manera que la producció seria en tot cas baixa (4·104 mols per any).

Waite et al., doncs, creuen que la font d’H2 ha de trobar-se en el nucli rocallós d’Encèlade. Allà podria formar-se per radiòlisi, però aquesta seria un component menor de la producció total. Queden, doncs, com a única explicació reaccions hidrotermals entre l’aigua i la roca. Quines reaccions? Waite et al proposen la degradació de NH3, la piròlisi de matèria orgànica nitrogenada o l’oxidació aquosa de minerals reduïts. L’absència de N2 en el plomall fa que pensin que la font no pot ser NH3, però les altres dues opcions sí són plausibles.

El desequilibri entre CO2 i CH4

La coexistència en el plomall d’aquests dos gasos és indicativa d’un desequilibri químic. La metanogènesi d’Encèlade tindria un caràcter hidrogenotròfic. És a dir que, el gas hidrogen generat en el fons oceànic promouria la conversió de part del CO2 en CH4.



Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari

L’Operació Impia: la detenció de Pablo Escribá i Xavier Busquets per la comercialització d’àcid 2-hidroxioleic com a antitumoral

La Policia Nacional ha comunicat la detenció de cinc persones relacionades amb la venda d’àcid hidroxi-oleic (amb el nom comercial de “Minerval“) com a fàrmac per guaria el càncer. Aquesta operació policial, amb el nom clau d’Operación Impía, s’adreça contra professors de la Universitat de les Illes Balears (UIB). En aquest sentit, el Consell de Direcció de la UIB ha emès un comunicat on expliquen que aquesta operació policial és el resultat d’una denúncia que la UIB mateixa havia fet arribar a la fiscalia l’abril del 2016.

El cas remunta al juliol del 2015, quan la cap del Servei d’Oncologia de l’Hospital Universitari Son Espases es va posar en contacte amb el Rector de la UIB arran de diversos casos de pacients oncològics que havien adquirit el producte Minerval, de Lipofarma, a través dels responsables d’aquesta companyia, Pablo Escribá i Xavier Busquets (professors de Biologia Cel·lular de la UIB). El 9 de juliol, l’equip rectoral de la UIB es reuní amb els dos màxims responsables del Servei d’Oncologia. Si més no, hi havia una persona disposada a declarar que li havien ofert, a canvi de diners, un fàrmac per al tractament d’un cert tipus de càncer. Més tard, però, aquesta persona es retractà.

El mes d’abril del 2016, arribà a la presidenta del Consell Social de la UIB una denúncia similar. Donada la gravetat de l’acusació, la UIB decidí comunicar-la a la fiscalia.

Lipopharma sorgí en el 2006, com una spin-off acadèmica del grup de recerca de Pablo Escribá a la UIB. El punt de partida eren els canvis en la composició d’àcids grassos dels fosfolípids de la membrana cel·lular associats a la transformació tumoral. Damunt d’aquesta diana, Lipopharma proposava una “teràpia de lípids de membrana” (MLT, membrane-lipid therapy), en el marc més general de “lipidologia per a la vida” (lipid science for life).

El producte inicial i insígnia de Lipopharma és el (9Z)-2-hidroxi-9-octadecenoic acid (ó cis-2-hidroxi-9-octadecenoic), és a dir un alfa-derivat de l’àcid gras monoinsaturat cis-oleic. Amb el nom d’àcid 2-hidroxi-oleic, el seu acrònim és 2OHOA. Lipopharma batejà el producte amb el nom de Minerval.

Barceló et al. (2004) havien estudiat com el 2OHOA modifica les propietats estructurals de membranes, en comparació amb l’àcid oleic i l’àcid elaïdic. Martínez et al. (2005), ja utilitzant el nom de Minerval, analitzaren com aquesta substància alterava algunes vies de senyalització de les cèl·lules A549 (línia establerta per D. J. Giard a partir d’un adenocarcinoma de pulmó), la qual cosa ja els donava peu a parlar de “activitat anticancerosa”. Martinez et al. (2005) aprofundiren en els mecanismes d’aquesta activitat “anticancerosa” de nou emprant com a model les cèl·lules A549. Paral·lelament, Lipopharma registrava un seguit de patents bé en el seu nom o en el de la UIB. Alhora, també exploraven l’acció anti-hipertensiva del 2OHOA en un model de rata (Prades et al., 2008). En un article a PNAS, del 2009, Lladó et al. es refereixen a l’activitat d’aquesta substància com a “potent antitumoral no-tòxic”, bo i fornint més dades sobre el seu mecanisme d’acció. Lladó et al. (2010) determinaven que el Minerval induïa apoptosis en diferents línies cel·lulars tumorals, com la línia Jurkat de leucèmia de cèl·lules T.

A partir del 2012, comencen també ha investigar en línies tumorals de glioma humà (U118, 1321N1, SF767). Així, Barceló-Coblijn et al arribaven a proposar que l’acció antitumoral del Minerval s’explicava a través de la regulació de l’activitat de l’esfingomielina-sintasa. Com que en la majoria de casos, el glioma no té tractament, aquesta i altres recerques tingueren ressò en la premsa. A més, el 27 d’octubre del 2011, la Comissió Europea concedí la designació del Minerval per al tractament del glioma. Lipopharma i els seus investigadors iniciaren una política agressiva de divulgació a través de les xarxes socials. Així, aprofitaren el cas del jove palmesà, Nacho Hurtado, mort d’un càncer cerebral, i el hashtag #VaportiNacho per tal de recaptar fonts per a la recerca i publicitar les virtuts del Minerval. En el 2014, Lladó et al. publicaven una revisió sobre la rellevància terapèutica del Minerval en el glioma. La Direcció General de Gestió Econòmica i Farmàcia de la Conselleria de Salut, Família i Benestar Social del Govern de les Illes Balears requerí a Lipofarma la retirada de publicitat sobre el Minerval, a la qual cosa l’empresa acabà per accedir.

Lipopharma impulsà, a partir del 2012, un assaig clínic en fase 1/2A per a l’ús del Minerval en pacients adults amb tumors sòlids avançats.

Les denúncies apareixen en aquesta fase. A hores d’ara, hi ha més d’una desena de denúncies de persones que compraren Minerval. Segons aquestes denúncies, els detinguts avui els hi haurien ofert la substància a través de la “Fundació Marató” que ells havien creat. Així doncs, no es tractava formalment d’una compra-venda, sinó d’una donació a aquesta fundació. A canvi de la donació, rebien quantitats de Minerval. Segons la policia, van aconseguir a través d’aquesta via més de 600.000 €.

El delicte d’estafa deriva del fet que el Minerval no és un medicament autoritzat per a la venda al públic, d’acord amb els criteris de l’Agència Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris. Ja hem vist, que és un medicament que es troba encara en fase d’assaig clínica. En conseqüència, la fabricació de Minerval tampoc no es feia d’acord amb les regulacions pròpies d’un medicament. La producció, envasat i remisió per a la venda es feia en dependències de la UIB. Era en dependències de la UIB que els denunciants adquirien el Minerval, i era allà on rebien la informació de part de responsables de Lipopharma.

Segons fonts policials, Lipopharma també havia intentat vendre un producte contra la malaltia d’Alzheimer, concretament LP226A1 (àcid hidroxi-dihidroaraquidònic), encara que aquest producte es troba encara en una fase de recerca preclínica.



Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

Els actínids de l’estel de Przybylski com a productes de la desintegració d’elements superpesants

En el marc de la sèrie sobre “Els empèdocles moderns”, en parlar de l’einsteini (l’element 99) fèiem referència de l’estel de Przybylski. Aquest estel, el n. 101065 del catàleg de Henry Draper, fou estudiat espectroscòpicament per Antoni Przybylski el 26 d’abril del 1960. En l’espectre hom trobà línies corresponents a elements radioactius pesants de vida mitjana curta que, prèviament, hom havia descrit exclusivament com a resultat de l’anàlisi de tests d’armes nuclears. V. A. Dzuba, V. V. Flambaum i J. K. Webb proposen les característiques dels isòtops superpesants dels quals derivarien els actínids d’aquest estel.

L’illa de l’estabilitat

Durant un temps, hom pensà que no hi havia elements químics més pesants que l’urani (element 92). El desenvolupament d’armes nuclears va conduir a la descoberta d’elements transurànids. Més enllà del californi (element 98), els nuclis coneguts dels elements tenen semivides molt breus, totes inferiors a un any i moltes inferiors a un segon. Aquests nuclis són tots de síntesi artificial i s’obtenen mitjançant reaccions nuclears. Segons la física nuclear teòrica, però, alguns isòtops d’aquests elements tindrien semivides més llargues. Per exemple, el 298Fl (amb un nucli format per 114 protons i 184 neutrons) tindria una semivida teòrica de 10 milions d’anys. Ara bé, els isòtops d’aquesta “illa de l’estabilitat” són inabastables per a la síntesi en laboratori d’acord amb les tècniques i matèries primeres disponibles.

La semivida d’un nucli atòmica es correspon a la seva estabilitat la qual depèn de l’estructura. Els nuclis amb un nombre protònic de 114, 120, 122 i 126, o amb nombres neutrònics de 172, 178, 182, 184 i 194, serien relativament estables. A més del flerovi-298, presenten aquests nombres el 304Ubn i el 310Ubh. D’aquests tres elements, però, tan sols s’han sintetitzat isòtops més lleugers del flerovi (del 284 al 289).

Cercar els elements superpesants en estels com HD 101065

L’einsteni i altres elements actínids més lleugers s’han detectat en les línies òptiques de la llum de l’estel de Przybylski. Aquests elements tenen una semivida curta, de manera que si es poden detectar en aquest estel és perquè serien el producte de la desintegració d’isòtops més pesants de semivides molt més llargues.

Els elements superpesants de l’estel de Przybylski s’haurien generat en explosions de supernoves amb elevats fluxos de neutrons. Un flux de neutró prou elevat pot dur a la formació de nuclis de 184 neutrons o d’altres combinacions pròpies de l’illa de l’estabilitat.

El problema és detectar aquests elements superpesants. Per això caldria conèixer les freqüències de transicions de dipol elèctric fortes. Hom no ha pogut mesurar aquesta freqüència per a elements més pesants que el nobeli (element 102) perquè no se’ls ha pogut sintetitzar en prou quantitat en el laboratori.

Per superar aquesta limitació empírica, s’han fet càlculs teòrics sobre els espectres atòmics d’elements superpesants. Ara bé, el marge d’error d’aquests càlculs teòrics els fa inaplicables en l’anàlisi de dades astrofísiques.

Un càlcul teòric per als elements superpesants

Dzuba et al. utilitzen les dades experimentals sobre el plutoni (element 94), l’americi (element 95), curi (element 96) i el nobeli, per determinar com l’addició de neutrons en un nucli modifica les propietats espectroscòpiques. A partir de les dades obtingudes per a aquests elements, han realitzat un càlcul d’aquesta relació per als elements 102-120. Així calculen els valors per al nobeli-286 (nucli de 102 protons i 184 neutrons) i altres isòtops superpesants hipotètics.

Aquesta aportació teòrica hauria d’ajudar en els estudis empírics sobre l’estel de Przybylski i altres estels que comparteixen aquesta peculiaritat (estels roAp). Qui sap si la descoberta de l’element 120 es farà d’aquesta manera i no pas per síntesi de laboratori.

Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari

La correlació entre divisions cel·lulars totipotencials i la incidència de tumors: una estimació de Tomasetti, Li i Vogelstein

Christian Tomassetti i Lu Li, de la Department de Biostatística de la Johns Hopkins University, i Bert Vogelstein, del Ludwig Center and Howard Hughes Medical Institute del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center, tots tres de Baltimore (Marylanbd), ofereixen en un article a la revista Science un estudi de fins a quin punt les mutacions somàtiques espontànies contribueixen al desenvolupament de càncers. Les mutacions són al darrera dels processos de transformació tumoral, però aquestes mutacions poden haver estat heretades (H) o poden haver estat induïdes per factors ambientals (E). El tercer component de mutacions és el que té una natura estocàstica, relacionada amb el propi funcionament normal de la maquinària de replicació/reparació d’ADN (R). Segons Tomasetti et al., dos terços de les mutacions registrades en els càncers humans corresponen a aquest tercer component R.

Contribució dels tres components, hereditari, replicatiu i ambiental, a les mutacions associades a diferents tipus de tumors, segons les estimacions de Tomassetti et al. per a la població femenina del Regne Unit

Anàlisi de dades de 423 registres de 69 països diferents

En un estudi anterior, Tomassetti & Vogelstein (2015) havien analitzat dades de la població dels Estats Units. En aquest nou estudi Tomassetti et al. analitzen dades de 69 països, que abasten dos terços de la població mundial. Aquestes dades són disponibles per a descarregar en la web de l’Agència Internacional per a la Recerca en Càncer. Són dades tabulades, no pas registres individuals, i apareixen en forma de nombre de casos per sexe, per edat (en intervals de cinc anys) i per tipus de càncer. Aquestes dades combinen 423 registres oncològics.

Tomassetti et al. estudien la correlació entre el nombre de divisions mitòtiques que pateix un teixit i la incidència de càncer per a 17 tipus diferents de tumors. La correlació entre aquestes dues variables és de 0,80. Aquesta correlació varia lleugerament entre països. Pel que fa a grups d’edat, la correlació és més elevada en les persones més grans.

El pes dels tres components: ambiental (E), hereditari (H) i replicatiu (R)

Aquests tres components tenen una relació dialèctica. Si en la humanitat no hi haguessin variants genètiques amb major risc de patir càncer o no hi haguessin factors ambientals que augmentessin aquest risc, llavors l’únic component associat a mutacions somàtiques i a incidència de càncer seria el component replicatiu (R). Hom no pot imaginar-se la supressió d’aquest component, ja que sense mutació no hi hauria possibilitat d’evolució. Si en aquestes condicions de R=100%, hom introduís un agent mutàgen que decupliqués el risc de desenvolupar càncer, llavors el 90% dels casos de càncer seria evitables si hom defugís aquest agent mutàgen. Ara bé, en aquestes condicions, les mutacions R encara suposarien el 40% del total. En termes generals, Tomassetti et al. estimen que si un factor ambiental augmenta x vegades la taxa de mutació somàtica, llavors (x-1)/x de les mutacions somàtiques seran atribuïbles a aquest factor ambiental.

Tomassetti et al. recorden que els estudis epidemiològic de l’adenocarcinoma de pulmó indiquen que el 90% d’aquests casos seria evitable. El factor ambiental (E) domina en aquests casos, particularment pel que fa al consum de tabac (importància menor té el fet d’ésser fumador passiu, exposicions laborals, exposicions a radiacions ionitzants, a la contaminació atmosfèrica o a la dieta). En canvi, el factor hereditari (H) és desconegut en l’adenocarcinoma de pulmó. En un 40% dels pacients d’adenocarcinoma de pulmó, totes les mutacions que conduïren a la transformació tumoral són atribuïbles al component E; en un 50% dels pacients tan sols una part d’aquestes mutacions eren del component E i les altres eren del component R (replicatiu); en el 10% restant de pacients totes les mutacions corresponien al component R. És aquest 10% de casos el que hom podria considerar “replicativament” inevitables. No obstant això, el 35% de les mutacions que provoquen l’adenocarcinoma de pulmó són “replicatives”, és a dir no vinculades als factors “ambientals”.

En l’adenocarcinoma ductal pancreàtic, tan sols un 37% dels casos es consideren evitables. En aquest tipus de tumor, Tomassetti et al. estimen el pes de cada component: 18% de mutacions ambientals, 5% de mutacions heretades, 77% de mutacions replicatives.

En el càncer de pròstata, s’estima que el 95% de les mutacions són de caràcter replicatiu.

Globalment, per a 32 tipus tumorals, Tomassetti et al. estimen que el component E és responsable del 23% de les mutacions. És clar, que arriba al 60% en el càncer de pulmó, esòfag i pell, i a no pas més del 15% en tumors de pròstata, cervell o mama.

El component H és responsable del 5% de les mutacions oncogèniques.

El component R és responsable del 66% de les mutacions oncogèniques.

Si per comptes de fixar-nos en les mutacions, ens fixem en els tumors, Tomassetti et al. calculen que el 42% dels càncers tindrien una etologia ambiental, és a dir que hom podria evitar-los si es defugissin els factors ambientals ja coneguts. El Cancer Research UK estima que el 21% de les morts de càncer de menors de 80 anys es podrien evitar amb canvis d’hàbits de vida.

Aquests percentatges, però, podrien canviar si l’epidemiologia identifica més factors ambientals que encara no hem detectat. Llavors el component R es reduiria en favor del component E. D’altra banda, no tots els factors ambientals són igual de defugibles, i la dificultat de defugir-los varia també segons la població humana i l’estructura social.

La taxa de mutació somàtica basal és de 3 mutacions per divisió cel·lular. Els factors ambientals poden augmentar aquesta taxa, però segons Tomassetti et al. el valor basal s’identifica amb les mutacions purament replicatives.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

La teoria matemàtica d’ondetes (Yves Meyer, Premi Abel 2017)

Aquests setmana, l’Acadèmia Noruega de Ciències i Lletres anunciava la concessió del guardó Abel d’enguany a Yves Meyer “pel seu rol central en el desenvolupament de la teoria matemàtica d’ondetes“. El Comitè que ha decidit el guardó el formen John Rognes, Marta Sanz-Solé, Luigi Ambrosio, Marie-France Vignéras i Ben J. Green.

Yves Meyer

Yves Meyer (*París, 19.7.1939) va estudiar al Lycée Carnot de Tunis, on excel·lí en les assignatures de grec i de matemàtiques. Formà part de la promoció de ciències del 1957 de l’École normale supérieure, on tornà a destacar en matemàtiques. La seva carrera docent l’ha fet al Prytanée National Militaire de La Flèche (1960-1963), a l’Université de Strasbourg (1963-1966), a l’Université Paris-Sud (1966-1980), al Centre de mathématiques de l’École polytechnique (1980-1986), al CEREMADE (1985-1995) i a l’École normale supérieure de Cachan (1999-2003).

Meyer treballà inicialment en els nombres de Pisot, amb els quals creà els “conjunts de Meyer”. Per exemple, hom pot construir un conjunt de Meyer a partir de les potències d’exponent enter del nombre phi. Els conjunts de Meyer tenen la propietat d’ésser gairebé periòdics, amb patrons que es repeteixen infinitament per bé que no d’una forma perfectament regular. Aquesta recerca després seria útil per a Daniel Schechtman en la descoberta dels quasicristalls (vg. el comentari que vam fer el 2011 amb motiu del Premi Nobel de Schechtman).

L’interès de Meyer amb les propietats quasiperiòdiques tenia a veure amb les transformacions de Fourier, basades en funcions sinusoidals. En aquest mateix sentit, Meyer treballà amb els operadors integrals singulars.

La teoria d’ondetes

A partir del començament dels 1980 es desplega la teoria matemàtica d’ondetes (“ondelettes” en la literatura francesa, i “wavelets” en l’anglesa) amb les aportacions de Jean Morlet (1931-2007), Alex Grossmann, Ingrid Daubechies i Stéphane Mallat (*1962). En aquest desenvolupament, la matemàtica s’ajudà d’aportacions de la ciència computacional i de la tecnologia de la informació. Morlet i Grossmann eren motivats per l’estudi d’ones sísmiques. Hom explica que Meyer conegué la feina de Morlet i Grossmann en la cua de la fotocopiadora a través d’un article de la primavera del 1984 que un col·lega havia sol·licitat. Meyer s’interessà per l’article en veure la similitud en la teoria matemàtica desenvolupada per Morlet & Grossmann i la que ell mateix tirava endavant.

La teoria matemàtica d’ondetes ha servit a l’anàlisi harmònica. Així ha contribuït a la compressió de dades i la reducció de soroll en multituds d’àmbits: imatgeria mèdica, arxius digitals, cinema digital, tractament de dades astronòmiques, etc. La “revolució de les ondetes” es manifestà especialment devers el 1990 en el tractament d’imatge i àudio.

Les ondetes o onetes són una classe de funcions que permeten localitzar una determinada funció i escalar-la. L’ondeta de Meyer és una ondeta ortogonal infinitament diferenciable i amb suport infinit. A partir de l’ondeta mare es poden formar per translació i contracció ondetes filles. La transformació i la matriu d’ondetes són anàlogues amb la transformació i la matriu de Fourier, però presenten algunes propietats superiors. Així, qualsevol senyal pot descomposar-se en ondetes.

Ondeta de Meyer

La revolució de les ondetes, alhora, ha tingut un impacte notable en l’anàlisi harmònica i en les equacions diferencials parcials, amb el desenvolupament d’eines com la compacticitat compensada, els paraproductes o el càlcul paradiferencial. Aquestes eines s’han aplicat en l’estudi de la turbulència en física de fluids.

Lligams:

The Work of Yves Meyer, de Terence Tao.

Publicat dins de 6. La Civilització | Envia un comentari

La regulació traduccional de CPEB com a diana per a la construcció d’adenovirus oncolítics selectius

Si fa uns dies Eneko Villanueva Verdejo defensava amb èxit la seva tesi sobre noves estratègies de control post-transcripcional en el desenvolupament d’adenovirus oncolítics, avui es publica un article central d’aquesta recerca a Nature Communications. Aquest treball el signen per l’IDIBAPS, Villanueva i la seva directora de tesi, Cristina Fillat, a més de Maria Rovira-Rigau; per l’IMIM, Pilar Navarro; per l’IRBB, Annarita Sibilio i Raul Méndez. Villanueva és qui dissenyà i realitzà aquests experiments, alhora que Navarro fornia reactius, mentre Rovira-Rigau i Sibilio feien algunes recerques complementàries. Tramès el 21 d’octubre del 2015, va caldre un dur procés de revisió fins a la seva acceptació, el 2 de febrer del 2017.

La inserció de seqüències reguladores CPE en la regió 3′ flanquejant del gen E1A d’adenovirus

Per aconseguir virus oncoselectius que puguin aplicar-se a teràpies antitumorals cal basar-se en els trets distintius de les cèl·lules cancerígenes. La recerca de Villanueva ha anat encaminada als trets distintius de la regulació post-transcripcional, és a dir aquella que va dels ARN missatgers produïts en el nucli cel·lular a les proteïnes sintetitzades en els ribosomes citoplasmàtics.

De manera general, en les cèl·lules cancerígenes s’activa el control de la traducció dels ARNm a proteïna mitjançant el sistema de poliadenilació citoplasmàtica. La cadena d’adenines (cua de poliadenina) que caracteritza l’extrem 3′ dels ARNm és essencial per a la seva traducció. Les proteïnes CPEBs participen específicament en aquest procés promovent l’estabilitat de l’ARNm i la seva traducció.

Si en el gen E1A d’un adenovirus oncolític s’hi afegeixen seqüències reguladores CPE, el constructe adquireix una major oncoselectivitat. Els virus adquireixen plena potència contra cèl·lules tumorals, però tenen una acció atenuada en teixits normals.

L’element citoplàsmic de poliadenilació (CPE)

Les seqüències CPE tenen la forma general de 5′-UUUUA(A)U-3′. Les proteïnes de la família CPEB (CPEB-1, CPEB-2, CPEB-3 i CPEB-4) s’uneixen específicament a aquestes seqüències. Cadascuna de les CPEB té efectes diversos i, segons el context, poden actuar com a repressors traduccionals o, per contra, promoure la poliadenilació i la consegüent activació traduccional. Les proteïnes CPEBs es troben altament conservades en tots els vertebrats.

En aquest article, Villanueva et al. assajaren diverses combinacions de CPEs en les seqüències d’adenovirus.

El genoma adenoviral desenvolupat per Villanueva et al. (a). En la imatge veiem dades sobre expressió del gen E1A (b), la seva poliadenilació (d). La producció viral (f) indica que la infecció és oncoselectiva i amb potència citotòxica in vitro (g)

L’oncoselectivitat d’aquests adenovirus (AdCPE) és mediada específicament per la CPEB4. El gen CPEB4 apareix sovint sobreexpressat en càncers colorectals.

Els experiments in vivo també mostren l’oncoselectivitat dels AdCPE. En teixit normal de ratolí, la replicació és limitada, cosa que no passa amb els adenovirus originals (a, b). En ratolins als que s’ha implantat tumors, els AdCPE ataquen específicament les cèl·lules cancerígenes. Els AdCPE, d’altra banda, no presenten l’hepatotoxicitat marcada dels adenovirus.

Publicat dins de 3. La Vida | Envia un comentari

La difusió del primer neolític a la Mediterrània Occidental: quatre modelitzacions

Segons les dades arqueològiques l’expansió del Neolític a Europa tingué lloc a una taxa mitjana de 1 km cada any. No obstant, a la Regió Mediterrània Occidental hom constata una taxa més ràpida. Neus Isern, João Zilhão, Joaquim Fort i Albert J. Ammerman han modelitzat aquesta expansió. En un article a la revista PNAS conclouen que la navegació de cabotatge explica la ràpida difusió del neolític en la Mediterrània Occidental i la Península Ibèrica.

Dels quatre models contemplats, el quart és el que més s’ajusta a les dades arqueològiques

2500 km en 3 segles

Neus Isern i Joaquim Fort són membres del Laboratori de Sistemes Complexos i del Departament de Física de la Universitat de Girona. João Zilhão és investigador del Departament d’Història i Arqueologia de la Universitat de Barcelona. Albert J. Ammerman és membre del Department of Classics de la Colgate University, de Hamilton (NY). El punt de partida és la discrepància entre la taxa de difusió del Neolític a la Mediterrània Occidental quan se la compara amb la taxa general d’Europa. Si a Europa, la velocitat de difusió de 100 km en un segle, a la Mediterrània Occidental el neolític es difongué en una distància de 2500 km en tan sols tres segles (mitjans dels V mil·lenni a.C.). Aquesta taxa vuit vegades superior ha estat atribuïda a la navegació.

Isern et al. han desenvolupat un model computacional per identificar els elements i mecanismes principals de la difusió neolítica i estimar els valors de difusió que produeixen. Aquests valors, alhora, es contrasten amb la datació dels primers jaciments neolítics de la Península Ibèrica i zones adjacents.

D’acord amb el model que més s’ajusta a les datacions, Isern et al. conclouen que:
– la navegació és nececessària per aconseguir prediccions de difusió compatibles amb les datacions arqueològiques. La taxa de navegació seria de 300 km per generació.
– les prediccions més ajustades s’aconsegueixen amb un model de dispersió litoral basat en navegacions de cabotatge.
– el protagonisme de la ràpida difusió del neolític a la regió recau en el viatges marins de llarga distància. La interacció amb la població mesolítica autòctona per part dels pobles neolítics hauria tingut un paper menor en la difusió.

Lligams:

Modeling the role of voyaging in the coastal spread of the Early Neolithic in the West Mediterranean. Neus Isern, João Zilhão, Joaquim Fort, and Albert J. Ammerman. PNAS 114: 897-902 (2017).

Els desplaçaments marítims van impulsar la ràpida expansió del neolític pel Mediterrani occidental (UB Notícies).

Els neolítics van viatjar més ràpid per mar. Àlex Milian. El Temps.

Publicat dins de 6. La Civilització | Envia un comentari

Paleogenètica de càlculs dentals: una finestra oberta als neandertals

Paleogenètica: Laura S. Weyrich, Keith Dobney i Alan Cooper dissenyaren una recerca per obtindre seqüències genètiques de placa dental calcificada (càlculs) assignables a l’Homo neanderthalensis. Els resultats d’aquesta recerca apareixen ara en forma d’article a la revista Nature i ens forneixen dades sobre els hàbits alimentaris dels neandertals.

El crani “La Chapelle-aux-Saints 1”, especimen tipus de “Homo neanderthalensis”, descrit el 1908

Recol·lecció d’especimens

Alan G. Morris, Kurt W. Alt, David Caramelli, Veit Dresely, Milly Farrell, Michael Francken, Neville Gully, Wolfgang Haak, Karen Hardy, Katerina Harvati, Petra Held, John Kaidonis, Carles Lalueza-Fox, Marco de la Rasilla, Antonio Rosas, Patrick Semal, Arkadiusz Soltysiak, Donatella Usai i Joachim Wahl han fornit les mostres per a l’estudi i han ajudat a interpretar els objectes arqueològics associats.

Els experiments (extracció, seqüenciació) els realitzà Weyrich, al Australian Centre for Ancient DNA de la Universitat d’Adelaida (Austràlia del Sud). En l’anàlisi bioinformàtica, a més de Weyrich, participaren Sebastian Duchene, Edward C. Holmes, Julien Soubrier, Bastien Llamas, James Breen, Luis Arriola, Andrew G. Farrer i Alan Cooper. Daniel H. Hudson desenvolupà algunes de les eines bioinformàtiques utilitzades. La rellevància mèdica de les dades fou analitzada per Neville Gully, John Kaidonis i Grant Townsend. Weyrich i Cooper redactaren l’article, que fou revisat pels altres autors. Tramès a la revista Nature el 2 d’agost del 2016, fou acceptat per publicà el 30 de gener, i publicat ahir 8 de març.

Disparitat entre regions

Els càlculs dentals de la Grotte de Spy (Jempee-sur-Samber, Namur, Valònia) assenyalen una dieta neandertal altament basada en carn: rinoceront llanut, mufló salvatge, etc. En canvi, les restes de la Cueva del Sidrón (Piloña, Astúries) ofereixen un perfil genètic que indica una dieta pràcticament vegetariana: bolets, pinyons de pi, molza.

Pel que fa a les comunitats bacterianes orals, les diferències entre Spy i El Sidrón són notables.

Un dels individus de El Sidrón, que va viure fa 48.000 anys, mostrava un abscès dental i patiria una infecció crònica d’Enterocytozoon bieneusi. El seu càlcul dental indica que hauria consumit escorça d’arbre rica en àcid salicílic i fongs del gènere “Penicillium”. Els autors ho qualifiquen de “auto-medicació”. En el càlcul dental d’aquest individu s’ha pogut reconstruir el genoma gairebé complet de Methanobrevibacter oralis.

Els autors consideren que “l’ADN preservat en càlculs dentals representa una font notable d’informació sobre el comportament i salut d’antigues espècies hominines i alhora un sistema únic que és útil en l’estudi de l’evolució microbiana a llarg termini“.

Publicat dins de 5. La Intel·ligència | Envia un comentari

Set planetes per a l’estel TRAPPIST-1

En el 2010 entrà en funcionament a l’Observatori Euroxilè de La Silla el “TRAnsiting Planets and PlanetesImals Small Telescope-South” (TRAPPIST). El primer estel que estudià en la recerca de trànsits planetaris, TRAPPIST-1, és un estel de la constel·lació de l’Aiguader, a tocar del límit de Peixos. És un estel nan vermell ultra-fred, situat a uns 12 parsecs (39 anys-llum) del nostre Sistema Solar, i amb entrada en el catàleg 2MASS (2MASS J23062928-0502285). Gillon et al. (2016) estimaren l’existència de tres planetes de mida similar a la Terra orbitant al voltant de TRAPPIST-1. El sistema de TRAPPIST-1 fou estudiat després amb diversos instruments, entre ells el telescopi orbital d’infraroig Spitzer. Les observacions amb Spitzer han donat lloc a una presentació a NASA.gov, en la qual s’ha comunicat la detecció de set planetes rocallosos. D’aquests set planetes, tres se situarien en l’anomenada “zona habitable”. Un d’aquests tres, el més interior, possiblement amb rotació síncrona, presenta indicis de ser un planeta rica en H2O.

El telescopi TRAPPIST

Els planetes detectats en el 2016, foren el b, c i d, tots situats en la zona “càlida” del Sistema Solar. Els tres situats en la “zona habitable” serien l’e, f i g. TRAPPIST-1e és el que desperta més interès. El seu període orbital és d’uns 6 dies, i rep una irradiació similar a la que rep la Terra.

Gillon et al. (2017) ens parlen de set planetes. Els sis planetes interiors mostren ressonància orbital (amb períodes de 1,51, 2,42, 4,04, 6,06, 9,21 i 12,35 dies), cosa que indicaria que serien planetes que haurien migrat des d’òrbites més exteriors. Atenent als nivells de radiació de l’estel (baixos però sense les flamarades habituals de la majoria de nans vermells), els set planetes tindrien temperatures d’equilibri compatibles amb un estat líquid per a l’aigua superficial.

Aquesta seria la llista de planetes:
– TRAPPIST-1b: S’han registrat 37 trànsits. La distància mitjana a l’estel és de 0,011 UA. El radi planetari seria un 8,6% superior al de la Terra, i la massa un 15% inferior (densitat = 0,66). La temperatura superficial d’equilibri seria de 400 K.
– TRAPPIST-1c: S’han registrat 29 trànsits. La distància mitjana a l’estel és de 0,015 UA. El radi planetari seria un 5,6% superior al de la Terra, i la massa un 38% superior (densitat = 1,17). La temperatura superficial d’equilibri seria de 342 K.
– TRAPPIST-1d. S’han registrat 9 trànsits. La distància mitjana a l’estel és de 0,021 UA. El radi planetari seria un 23% inferior al de la Terra i la massa un 59% inferior (densitat = 0,89). La temperatura superficial d’equilibri seria de 288 K.
– TRAPPIST-1e. S’han registrat 7 trànsits. La distància mitjana a l’estel és de 0,28 UA. El radi planetari seria un 8% inferior al de la Terra i la massa un 38% inferior (densitat = 0,8). La temperatura superficial d’equilibri seria de 251 K.
– TRAPPIST-1f. S’han registrat 4 trànsits. La distància mitjana a l’estel és de 0,037 UA. El radi planetari seria un 5% superior al de la Terra i la massa un 32% inferior (densitat = 0,60). La temperatura superficial d’equilibri seria de 219 K.
– TRAPPIST-1g. S’han registrat 5 trànsits. La distància mitjana a l’estel és de 0,045 UA. El radi planetari seria un 13% superior al de la Terra i la massa un 34% superior (densitat = 0,94). La temperatura superficial d’equilibri seria de 199 K.
– TRAPPIST-1h. S’ha registrat 1 únic trànsit. La distància mitjana a l’estel és de 0,063 UA. El radi planetari seria un 24% inferior al de la Terra. No s’ha pogut estimar encara la massa planetària.

Hom suposa que tots els set planetes segueixen un període de rotació sincrònic a la translació. Això fa que el punt subsolar sigui més o menys fix en la superfície planetària, generant dos hemisferis permanentment diürns i nocturns. TRAPPIST-1b rep un nivell d’irradiació 4,3 vegades superior al de la Terra, mentre TRAPPIST-1h rebria tan sols un 13%. Els tres planetes interiors (b,c,d) segurament han desenvolupat un efecte hivernacle disparatat (com Venus). En canvi, els planetes exteriors (e,f,g) podrien tindre oceans d’aigua si és que hi ha prou H2O disponible. Noves observacions aniran encaminades a conèixer quelcom de l’atmosfera d’aquests set planetes.

Publicat dins de 1. L'Univers | Envia un comentari