L’agent etiològic de la malaltia de Kawasaki: una toxina fúngica transportada pels vents

En el 1967, Tomisaku Kawasaki va descriure la síndrome mucocutània de nòduls limfàtics que porta el seu nom. La malaltia de Kawasaki es el resultat d’un atac autoimmune generalitzat sobre els vasos sanguinis. Constitueix la primera causa de malaltia cardíaca adquirida en infants. Hom la considera una malaltia infecciosa, però la identificació de l’agent causal no ha estat possible. La revista PNAS publicava la setmana passada un article de Xavier Rodó et al.

que assenyala que l’agent causal d’aquesta malaltia arriba al Japó des de la Xina nord-oriental a través de vents troposfèrics.

La malaltia de Kawasaki al Japó

La malaltia de Kawasaki fou descrita originàriament al Japó, com una vasculitis aguda infantil, amb una mortalitat de l’1% vinculada a l’afectació de les artèries coronàries. Si bé hom ha pogut descriure la base autoimmune de la patologia, no es coneix encara quin és l’agent causal.

Xavier Rodó, Jane C. Burns, Daniel R. Cayan, W. Ian Lipkin, Yosikazu Nakamura, Hiroshi Tanimoto i Josep-Anton Morguí dissenyaren una recerca per rastrejar l’agent causal de la malaltia, si més no, al Japó. En la recerca, comptaren amb el suport de Roger Curcoll, Marguetire Robinson, Joan Ballester, Brent L. Williams, Mara Couto-Rodriguez i Riteu Uehara. Els investigadors pertanyen a l’Institut Català de Ciències del Clima, al Departament de Pediatria del Rady Children’s Hospital de San Diego, l’Scripps Institution of Oceanography, la Mailman School of Public Health of Columbia University i l’Hospital Mèdic Jichi, de Togichi (Japó).

Els investigadors empraren un model de dispersió de partícules damunt les dades històriques de diferents ciutats japoneses sobre la incidència de malaltia de Kawasaki. El Japó va viure tres grans epidèmies de malaltia de Kawaski, en els anys 1979, 1982 i 1986. Des del 1987 no s’ha viscut al Japó episodis com aquells, però la malaltia continua siguent la principal cardiopatia infantil adquirida. Alhora, analitzaren la composició genètica de mostres d’aerosols corresponents a aquest període.

Els resultats

Els autors situen l’origen de l’agent etiològic de la malaltia de Kawasaki al Japó en comarques cerealístiques de Manxúria. El període d’incubació seria de 6 hores a 2 dies (en la majoria de casos de menys de 24 hores). Això lliga amb la hipòtesi d’una toxina o d’un antigen, en detriment de la hipòtesi d’un agent infecciós.

Els autors remarquen les diferències en la composició de la microbiota troposfèrica (en contraposició amb la microbiota d’aerosols superficial) que coincideixen amb els períodes de major incidència de malaltia de Kawasaki. Centren l’atenció en Candida sp. que suposa, en termes genètics, el 54% dels fongs presents en els aerosols tropisfèrics.

De fet, un dels models animals per estudiar la malaltia de Kawasaki es basa en la infecció deliberada amb Candida. Rodó et al. consideren que l’agent etiològic de la malaltia de Kawasaki podria ser una toxina fúngica. Les grans superfícies de monocultiu cerealístic serien un focus de producció d’aquesta toxina, que es dispersaria, a través dels corrents d’aire de la troposfera mitjana i alta, a grans distàncies. Que la toxina en qüestió desencadeni la malaltia de Kwasaki i el curs que aquesta prengui depèn, naturalment, de molts factors. Rodó et al. proposen, en resum, que “una resposta immune idiosincràsica, influïda per la genètica del pacient i desencadenada per una exposició ambiental a un agent transportat pel vent, resulta en la síndrome clínica coneguda com a malaltia aguda de Kawasaki“.

La malaltia de Kawasaki es defineix com una febre de 5 o més dies de durada associada amb, si més no, quatre dels següents cinc canvis: 1) conjuntivitis no-supurativa bilateral; 2) un o més canvis de les membranes mucoses de les vies respiratòries altes, inclosa l’envermelliment de la gola, ressecament de llavis, envermelliment de llavis i llengua d’aspecte de maduixa (imatge); 3) un o més canvis de braços i cames, inclosos envermelliment, inflament, descamació al voltant de les ungles i descamació generalitzada; 4) erupció polimorfa, principalment en el tronc; 5) dilatació de nodes limfàtic en el coll a més de 1,5 cm.

Aquesta entrada ha esta publicada en 3. La Vida. Afegeix a les adreces d'interès l'enllaç permanent.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *

Aquest lloc utilitza Akismet per reduir el correu brossa. Aprendre com la informació del vostre comentari és processada